LA ENDOCRINOLOGIA DEL CRECIMIENTO MUSCULAR

el tamaño celular general y el contenido de proteínas de la célula muscular. Por cierto,
el número de núcleos en relación con el área de la sección transversal también ayuda
a determinar el tipo de fibra del celular, a saber, contracción lenta (aeróbica) o
contracción rápida (anaeróbica) 332 333. Es importante señalar que no estamos
aumentando el número de células musculares con la hipertrofia muscular. Solo
estamos aumentando el tamaño de las células y el contenido de proteínas, a pesar
de que estamos utilizando células satélites para ayudar a lograr esto. Es posible que
los mioblastos se fusionen y formen realmente nuevas fibras musculares. Esto se
denomina hiperplasia muscular y equivale al crecimiento legítimo de tejido muscular
nuevo. Sin embargo, éste no es el mecanismo principal de crecimiento muscular en
la vida adulta.

La cadena anabólica
Ahora que sabemos de qué se trata realmente la hipertrofia muscular, veamos el
estímulo anabólico y la regulación continua. El siguiente es un resumen de la cadena
de hormonas y factores decrecimiento que median el crecimiento muscular, desde el
inicio del daño hasta la recuperación, reparación y crecimiento finales. En aras de la
organización, los he presentado en lo que consideró tres fases lógicas de acción.
Estas no son definiciones científicamente aceptadas. Además, podríamos continuar
profundizando cada vez más en cada uno de los diversos compuestos, mensajeros,
proteínas de unión y receptores involucrados en esta intrincada y sorprendente
actividad biológica. Creo que el texto incluido demostrará el proceso del anabolismo
muscular de una manera muy tangible, sin embargo, sin demasiada información
innecesaria. Cada una de las áreas clave de esta sección se puede investigar más a
fondo para obtener más detalles si está interesado. Para alguien tan inclinado, las
referencias médicas en las notas finales serían un excelente lugar para comenzar.

Desencadenar
Todos entendemos que el entrenamiento con pesas es fundamental para el
crecimiento del tejido muscular. Hasta la fecha, no se ha inventado ninguna píldora
de "siéntate en tu trasero y hazte enorme y desgarrado". La razón es que se producen
una serie de cambios en los tejidos musculares locales durante el entrenamiento
intenso que son vitales para el proceso decrecimiento. Sin estos primeros cambios,
el crecimiento es difícil, si no imposible, de estimular. Entonces, para nuestros
propósitos, comenzaremos aquí. El entrenamiento es el "detonante" del proceso
anabólico. Más específicamente, es el daño celular localizado que produce el
entrenamiento con pesas lo que primero nos llevará por el camino del anabolismo. El
cuerpo responderá reparando este daño y, en el proceso, intentará adaptarse
haciéndose más fuerte. El crecimiento muscular es siempre un proceso circular,
siendo necesario un paso atrás (daño) para dar cualquier paso hacia adelante.

Fase I: Respuesta inicial
La fase de Respuesta Inicial cubre aquellos cambios en la química muscular que
comienzan inmediatamente, durante el entrenamiento, lo que sentará las bases para
la reparación y el crecimiento posteriores. En muchos aspectos, la fase de respuesta
inicial controlará la magnitud potencial de otras señales a seguir. En el proceso
anabólico, esta fase se clasifica por la liberación de ácido araquidónico de las células
musculares y la formación de mensajeros activos que incluyen prostaglandinas,
citocinas, leucotrienos y prostaciclinas. Esto comienza con la descomposición del
fosfolípido externo. Capa de células musculares, que se inicia por la interrupción
celular del ejercicio dañino.334 Las fosfolipasas se liberan en respuesta a este trauma,
lo que hace que se liberen algunos de los fosfolípidos almacenados en la capa
externa de las células musculares. La parte excéntrica del movimiento del ejercicio
es de particular importancia aquí, que es la parte "negativa" del levantamiento, donde
el músculo se estira bajo resistencia.

HIPERTROFIA MUSCULAR Y LAS 4 ETAPAS DEL CICLO CELULAR SATELITE
Durante el Activación etapa, las células satélite latentes son estimuladas para
entrar en el ciclo celular. Proliferación marca la formación de nuevos
mioblastos (células donantes activas). Estos mioblastos se fusionarán con las
fibras musculares dañadas existentes durante la Diferenciación fase. Esto
permite una mayor síntesis de proteínas y la expansión del tamaño celular. La
inactividad marca el regreso a un estado inactivo, donde las células satélite
inactivas volverán a descansar sobre la capa exterior de las fibras. Miostatina,
una conocida inhibidor del crecimiento muscular, se cree que es un regulador
clave en esta etapa.335 336

La cantidad de ácido araquidónico, que es el lípido bioactivo central en el proceso
anabólico, liberado controlará en gran medida lo que ocurre durante esta fase. El
ácido araquidónico se convierte local e inmediatamente a través de enzimas en una
serie de productos finales anabólicos activos, los más notables (en términos de
crecimiento muscular) son las prostaglandinas, que se producen a través de la
interacción con las enzimas ciclooxigenasa. Estas prostaglandinas (principalmente
PGE2 yPGF2alpha) controlarán gran parte de la siguiente fase, identificada aquí
como fase de cebado tisular localizado. Además, la prostaglandina PGE2 trabajará
para aumentar los niveles locales de óxido nítrico, que también es una molécula
activa en el proceso anabólico. Tiene acciones como dilatar los vasos sanguíneos
(para aumentar el flujo de nutrientes y hormonas a los músculos) y aumentar la
producción de HGF (factor de crecimiento de hepatocitos) para la activación de las
células satélite. El ácido araquidónico también contribuye a la inflamación y a la
señalización del dolor, y su liberación juega un papel integral en el dolor que sigue a
un entrenamiento productivo.

La intensidad del entrenamiento y la densidad relativa del ácido araquidónico en la
capa de fosfolípidos (la disponibilidad de ácido araquidónico es, en última instancia,
el paso que limita la velocidad en la formación de prostaglandinas anabólicas)
determinará la cantidad de este potente lípido que se puede liberar durante el
ejercicio. La cantidad de ácido araquidónico almacenado en el tejido del músculo
esquelético también se encuentra en un estado de flujo constante. Varios factores
intervienen en su regulación, los más notables son la ingesta dietética y la utilización
diaria. El entrenamiento de resistencia regular agota el ácido araquidónico almacena,
reemplazándolo con otros ácidos grasos más abundantes.337 Con menos ácido
araquidónico disponible, la capacidad de respuesta del sistema de prostaglandinas
al ejercicio regular comienza a disminuir. disminuir.338 ¿Alguna vez te has preguntado
por qué te dolía tanto cuando empezaste a entrenar o después de un largo descanso?
¿O por qué esos primeros entrenamientos tendían a ser mucho más productivos que
los posteriores, en los que te cuesta notar incluso un dolor moderado? Gran parte de
esto está directamente relacionado con sus reservas de ácido araquidónico. Cuanto
más ácido araquidónico tengas, más fácil será liberarlo durante el entrenamiento y
viceversa. Afortunadamente, los niveles se pueden aumentar con una intervención
dietética (para obtener más información, consulte el ácido araquidónico perfil).
Fase II: cebado tisular localizado


La fase II se caracteriza por un aumento localizado en la expresión del factor de
crecimiento y la sensibilidad de los tejidos a las hormonas anabólicas. Aquellos que
siempre se han preguntado por qué los medicamentos anabólicos no funcionan sin
entrenamiento encontrarán una buena explicación aquí. En pocas palabras, sus
músculos deben prepararse primero para las acciones de estos medicamentos. Una
forma en que el cuerpo logra esto es aumentar la densidad de ciertos receptores en
esos músculos específicos (fibras en realidad) donde necesita iniciar la reparación.
Esto incluye, entre otros, los receptores de andrógenos, IGF-1, MGF y de insulina. El
daño muscular inducido por el estiramiento y la respuesta de la Fase I son los dos
principales desencadenantes aquí. La regulación de la densidad de los receptores es
importante porque evita que las hormonas anabólicas estimulen el crecimiento de
tejido en áreas del cuerpo que no lo requieren. La densidad de receptores puede, por
tanto, ser una fuerza reguladora tan fuerte sobre la actividad farmacológica de los
fármacos anabólicos como los niveles séricos de los propios fármacos.

Nota: La inhibición de la enzima ciclooxigenasa-2 con fármacos
antiinflamatorios como ibuprofeno, acetaminofeno o aspirina previene la
formación de prostaglandinas activas. La cascada anabólica se detiene sin una
formación suficiente de prostaglandinas (AmJ PhysiolEndocrinol Metab 282:
E551-6), lo que interfiere con el aumento normal de las tasas de síntesis de
proteínas después del ejercicio. A menudo, se recomienda utilizar estos
medicamentos solo cuando sea necesario si el crecimiento muscular es una
clave. atención.

Para ponerlo en perspectiva, debemos recordar que hay dos componentes
separados que interactúan antes de que se envíe cualquier mensaje a una célula
muscular indicándole que aumente el crecimiento. Tenemos una hormona o factor de
crecimiento, por un lado, como la testosterona, IGF-1, MGF o insulina, y su
correspondiente receptor por el otro. La inyección de fármacos anabólicos exógenos
facilita una mayor unión a los receptores y la señalización anabólica al proporcionar
más hormonas mensajeras / factores de crecimiento (obviamente). Cuantas más
hormonas o factores de crecimiento tengan alrededor de la célula, más unión y
activación de los sitios receptores tendrá lugar. Sin embargo, no podemos olvidar que
tener más sitios receptores (en lugar de más hormonas) también puede facilitar el
proceso. Más receptores significa que las hormonas o factores de crecimiento
existentes los encontrarán más rápido. Una unión más rápida significa que el mensaje
anabólico se envía más rápidamente y, una vez completado, es más probable que el
mensajero anabólico encuentre otro sitio receptor (para enviar otro mensaje) antes
de que las enzimas lo descompongan. Se trata de cuánta señal se puede enviar en
un período de tiempo determinado, y ambos lados de la ecuación son igualmente
importantes para determinar esto.

Si bien, por un lado, tenemos un aumento en la sensibilidad de los tejidos a las
hormonas anabólicas y los factores de crecimiento, también es vital durante la fase
de cebado tisular localizado un aumento en la expresión localizada de ciertos factores
de crecimiento vitales en sí mismos. Esto incluye IGF-1, MGF, FGF, HGF, TNF, IL-1
e IL-6. Estos compuestos se liberarán y trabajarán juntos en las fibras musculares
dañadas existentes y las células satélite, en una especie de gran sinfonía de
anabolismo muscular, y cada uno desempeñará su propio papel vital en el proceso.
En muchos casos, las acciones de un compuesto apoyarán al otro, ya sea mejorando
sus niveles, suprimiendo las proteínas de unión restrictivas o apoyando su
señalización a través de mecanismos entrelazados. Una hoja de ruta detallada para
todas estas interacciones iría mucho más allá del alcance de este libro y en áreas de
hecho que la ciencia aún no comprende completamente. Sin embargo, en nuestra
revisión de la Fase III se proporciona una descripción general de lo que está
sucediendo con cada compuesto en sí.

Fase III: Reparación
Los tejidos musculares locales se preparan durante las Fases I y II. Durante la Fase
III, las hormonas y los factores de crecimiento se ponen a trabajar para terminar el
trabajo. Clasificamos esta fase como una de acción anabólica continua, acción
mediada por los efectos combinados de muchas hormonas anabólicas y factores de
crecimiento, incluidos andrógenos, insulina, IGF-1, IGF-2, MGF, FGF, HGF, TNF, IL-
1 y IL-6. Este es el momento en que la reparación y la hipertrofia tienen lugar
físicamente en sus músculos, y cada compuesto jugará un papel intrincado en el
proceso. Sin embargo, no debemos olvidar que todo lo que condujo a este punto (las
acciones en la Fase I y II) todavía ha estado determinando cuán fuerte será la
respuesta de crecimiento, a través de la modificación de las densidades de
receptores y la expresión de hormonas / factores de crecimiento. Seguiremos muy
de cerca las acciones individuales de los componentes anabólicos aquí.

Factor de crecimiento de hepatocitos (HGF):
El HGF es un factor de crecimiento que se une a la heparina que reside en la
superficie exterior de las células no lesionadas. Tras la lesión, migra a las células
satélite donde desencadena su activación y entrada en la célula. ciclo.339 La
expresión de HGF se regula a través de la liberación de óxido nítrico, 340 que se
estimula después de una lesión para ayudar también en el flujo de nutrientes y
hormonas al área. PGE2 juega un papel fundamental en la síntesis de óxido nítrico y
la liberación de HGF. 341

Andrógenos:
Los andrógenos (las hormonas que imitan los esteroides anabólicos / androgénicos)
son fuertes defensores de las tasas de síntesis de proteínas en el tejido del músculo
esquelético. También se sabe que estimulan la expresión local de IGF-1, por lo que
los efectos de estas hormonas se extienden al ciclo celular satélite (quizás explicando
por qué son estimulantes tan fuertes del crecimiento muscular). También es de
destacar que el ácido araquidónico aumenta la densidad del receptor de andrógenos
En el tejido del músculo esquelético. Esto ayuda a reconstruir aún más los vínculos
bioquímicos entre la respuesta de la Fase I y la Fase II.

Factor de crecimiento similar a la insulina I (IGF-I):
IGF-I es una hormona similar a la insulina con marcados efectos anabólicos. Debido
a su nombre, también tiene algunos efectos similares a los de la insulina. IGF-I
aumenta la síntesis de proteínas y apoya la proliferación y diferenciación de células
satélite. Se sabe que la prostaglandina PGF2 alpha regulan fuertemente al alza la
expresión del receptor local de IGF-I342 343 También se cree que la PGE2 juega un
papel en el aumento de la síntesis local de IGF-1344.

Factor de crecimiento similar a la insulina II (IGF-II):
El IGF-II es un segundo factor de crecimiento similar a la insulina que interviene en
la proliferación de las células satélite. A diferencia del IGF-I, la expresión del IGF-II
no parece aumentar drásticamente en respuesta al entrenamiento.345

Factor de crecimiento mecánico (MGF):
El factor de crecimiento mecánico es una variante recientemente descubierta del
factor de crecimiento similar a la insulina I. Este factor de crecimiento se produce
durante una secuencia de corte y empalme alternativa de la proteína IGF y
desempeña un papel importante en el apoyo de la proliferación de mioblastos. La
expresión de MGF, como muchos de los factores de crecimiento discutidos aquí, está
fuertemente regulada al alza en el tejido muscular en respuesta a estímulo de
estiramiento 346

Factor de crecimiento de fibroblastos (FGF):
El FGF es en realidad una familia de factores de crecimiento, con nueve isoformas
diferentes (FGF-1 a FGF9). El papel completo que juega el FGF en la hipertrofia
muscular en la edad adulta no se comprende completamente, sin embargo, se cree
que es un fuerte proliferador de células satélite, que sirve para expandir
supoblación.347 Los FGF también pueden desempeñar un papel en la diferenciación
celular. Como ocurre con muchos crecimientos factores, la sobrerregulación de la
expresión de FGF es proporcional al grado de daño tisular.348 FGF-2 y FGF-4 parecen
ser los representantes más prolíficos de esta familia en el tejido muscular maduro.

Insulina:
Además de tener cierta capacidad para aumentar la síntesis de proteínas e inhibir la
degradación de proteínas, la insulina es la principal hormona de transporte de
nutrientes del cuerpo. Las acciones de la insulina permiten que las células
transporten glucosa y aminoácidos a través de la membrana plasmática. La expresión
del receptor de insulina está fuertemente regulada después de un ejercicio
traumático, para proporcionar una nutrición más inmediata a la zona afectada. Esta
regulación positiva se ha relacionado estrechamente con la prostaglandina PGE2.349
350

Citocinas (IL-1, IL-6, TNF):
Factor de crecimiento mecánico (MGF):
El factor de crecimiento mecánico es una variante recientemente descubierta del
factor de crecimiento similar a la insulina I. Este factor de crecimiento se produce
durante una secuencia de corte y empalme alternativa de la proteína IGF y
desempeña un papel importante en el apoyo de la proliferación de mioblastos. La
expresión de MGF, como muchos de los factores de crecimiento discutidos aquí, está
fuertemente regulada al alza en el tejido muscular en respuesta a estímulo de
estiramiento 346

Factor de crecimiento de fibroblastos (FGF):
El FGF es en realidad una familia de factores de crecimiento, con nueve isoformas
diferentes (FGF-1 a FGF9). El papel completo que juega el FGF en la hipertrofia
muscular en la edad adulta no se comprende completamente, sin embargo, se cree
que es un fuerte proliferador de células satélite, que sirve para expandir
supoblación.347 Los FGF también pueden desempeñar un papel en la diferenciación
celular. Como ocurre con muchos crecimientos factores, la sobrerregulación de la
expresión de FGF es proporcional al grado de daño tisular.348 FGF-2 y FGF-4 parecen
ser los representantes más prolíficos de esta familia en el tejido muscular maduro.

Insulina:
Además de tener cierta capacidad para aumentar la síntesis de proteínas e inhibir la
degradación de proteínas, la insulina es la principal hormona de transporte de
nutrientes del cuerpo. Las acciones de la insulina permiten que las células
transporten glucosa y aminoácidos a través de la membrana plasmática. La expresión
del receptor de insulina está fuertemente regulada después de un ejercicio
traumático, para proporcionar una nutrición más inmediata a la zona afectada. Esta
regulación positiva se ha relacionado estrechamente con la prostaglandina PGE2.349
350

Citocinas (IL-1, IL-6, TNF):
Las citocinas son un grupo de compuestos inmunomoduladores, aunque en el
contexto de esta sección nos referimos libremente a ellos como factores de
crecimiento. Las citocinas IL se denominan interleucinas y TNF es la abreviatura de
factor de necrosis tumoral. Entre otras cosas, se sabe que las citocinas estimulan la
migración de linfocitos, neutrófilos, monocitos y otras células curativas a un sitio de
daño tisular, para ayudar en la reparación celular. También ayudan de otras formas,
como ayudar a eliminar las células dañadas y regular ciertas respuestas
inflamatorias, incluida la producción de algunas prostaglandinas. Se sabe que las
prostaglandinas juegan un papel importante roles en la expresión de las tres citocinas
mencionadas aquí, 351 352 sin embargo, pueden no ser el único estímulo. También
pueden estar implicadas otras vías del metabolismo del ácido araquidónico.

Prostaglandinas:
Aunque estos son los principales reactivos químicos iniciales, las prostaglandinas
continúan desempeñando un papel durante todo el proceso de construcción muscular
(incluida la Fase III). Esto incluye su apoyo a la proliferación de receptores
hormonales, la mejora de las tasas de síntesis de proteínas y una intensificación de
la señalización anabólica de IGF-1 a través de una vía compartida (PI3K).353

Estrógenos:
Aunque no se destacan específicamente en este resumen, los estrógenos también
juegan un papel menor en el proceso anabólico. Esto incluye ayudar a aumentar la
densidad del receptor de andrógenos en ciertos tejidos (aunque quizás no en el
músculo esquelético), estimular el eje GH / IGF-1 y mejorar la utilización de la glucosa
para el crecimiento y la reparación de tejidos.

Reuniéndolo todo
Así que, en pocas palabras, esto es lo que ocurre dentro de tu cuerpo desde el
momento en que levantas una pesa hasta que tus músculos se reparan, se fortalecen
y están listos para más. que recoges una pesa hasta el momento en que tus músculos
se reparan, se fortalecen y están listos para más. Si lo anterior, le parece confuso,
debería serlo. El hecho es que todo el proceso de crecimiento muscular ha estado
confundiendo a los científicos durante décadas, y sin duda lo hará durante décadas
más. Todavía nos queda un largo camino por recorrer antes de poder explicar
completamente cómo se produce la hipertrofia muscular en los seres humanos.
humanos.

Pero, como puede ver, también hemos recorrido una gran distancia. A
mediados de la década de 1960, los científicos empezaron a saber que el músculo
crecía con la ayuda de las células satélite. Más de cuarenta años después, hemos
identificado, y estamos experimentando, docenas de factores de crecimiento de
crecimiento que no se conocían entonces. Hoy es un mundo nuevo y, a pesar de no
tener todas las respuestas, sabemos lo suficiente para mejorar el rendimiento
humano de muchas formas nuevas y emocionantes. Pero, por favor, no confunda la
intención de esta sección. No está aquí para darle una hoja de ruta funcional de todo
el proceso anabólico, ni para guiarle en el programa definitivo de polifármacos. Está
aquí simplemente para abrir tu mente a la verdadera complejidad del anabolismo.
Cuando empezamos a ver el crecimiento muscular desde sus diversos ángulos y
complejidades, empezamos a ver nuestras propias oportunidades potenciales para
explotarlas con éxito. Cuántas de estas oportunidades se aprovechan dependerá de
sus propios objetivos e intereses. Pero, independientemente de lo mucho o poco que
aplique esta información que te sientas mejor equipado al tener esta información.
Espero que se sienta mejor equipado al tenerlo.
El crecimiento del músculo esquelético es un proceso complejo que involucra
una variedad de compuestos de señalización.

332. Detrás de escena: hipertrofia. Gene. Revista Mente y Músculo 5/2005
333. Regulación del tamaño, la forma y la función de las fibras del músculo
esquelético. J Biomech. 24 (suppl1): 123-33 (1991) 334. Eventos iniciales en la lesión
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