EFECTOS SECUNDARIOS

Sistema cardiovascular
El uso de esteroides anabólicos / androgénicos en dosis supra terapéuticas (y a
menudo terapéuticas) puede tener varios efectos adversos sobre el sistema
cardiovascular. Esto puede notarse en varias áreas, incluidas alteraciones
desfavorables en el colesterol sérico, un engrosamiento de las paredes ventriculares,
aumento de la presión arterial y cambios en la reactividad vascular. En un sentido
agudo, estos medicamentos son ciertamente muy seguros. El riesgo de que una
persona sana sufran ataque cardíaco debido a un ciclo de esteroides aislado es
extremadamente remoto. El riesgo de que una persona sana sufra un ataque
cardíaco debido a un ciclo de esteroides aislado es extremadamente remoto. El
riesgo de accidente cerebrovascular también es extremadamente bajo. Sin embargo,
cuando se abusa de estos fármacos durante períodos prolongados, sus efectos
adversos sobre el sistema cardiovascular se acumulan. Una mayor probabilidad de
muerte prematura debido a un ataque cardíaco o un derrame cerebral es, igualmente,
un riesgo válido con el abuso de esteroides a largo plazo. Para comprender mejor
este riesgo, debemos observar específicamente cómo los esteroides anabólicos /
androgénicos afectan el sistema cardiovascular en varios canales.

Colesterol / lípidos
El uso de esteroides anabólicos / androgénicos puede afectar negativamente los
valores de colesterol HDL (bueno) y LDL (malo). La relación entre las fracciones de
colesterol HDL y LDL proporciona una imagen aproximada de la disposición actual
de la placa en las arterias, favoreciendo las acciones aterogénicos o anti
aterogénicas. El patrón general que se observa durante el uso de esteroides es una
disminución de las concentraciones de HDL, que a menudo se combina con niveles
de LDL estables o aumentados. Los niveles de triglicéridos también pueden
aumentar. El cambio puede ser desfavorable en todas las direcciones. Tenga en
cuenta que, en algunos casos, el recuento de colesterol total no cambiará
significativamente. El nivel de colesterol total puede, por lo tanto, dar una
representación falsa de la salud de los lípidos sin compromisos.

Casi
invariablemente, la relación HDL / LDL subyacente disminuirá. Si bien esta proporción
debería volver a la normalidad después del cese de la ingesta de esteroides, Los
depósitos de placa en las arterias son más permanentes. Si los cambios
desfavorables en los lípidos se ven agravados por el uso prolongado de compuestos
esteroides, puede resultar en un daño significativo al sistema cardiovascular.
Con el tiempo, los depósitos de placa pueden comenzar a estrecharse y obstruir las
arterias. Los esteroides anabólicos /androgénicos son los más consistentes en la
reducción de los niveles de HDL. Este efecto adverso está mediado por la
estimulación androgénica de la lipasa hepática, una enzima hepática. Responsable
de la degradación del colesterol HDL (bueno).91 Con una mayor actividad de la lipasa
hepática en el cuerpo, las partículas de colesterol HDL favorables (antiaterogénicas)
se eliminan de la circulación más rápidamente y sus niveles descienden. Este es un
efecto que parece ser muy pronunciado incluso a niveles de dosis supra terapéuticos
modestos. Por ejemplo, los estudios con cipionato de testosterona observaron una
caída del 21% en el colesterol HDL con una dosis de 300 mg por semana.92 El
aumento de esta dosis a 600 mg no tuvo ningún efecto adicional significativo, lo que
sugiere que el umbral de dosis para una fuerte supresión de HDL es bastante bajo.
Los esteroides orales, especialmente los compuestos Alkylated c-17 alfa, son
particularmente potentes para estimular la lipasa hepática y suprimir los niveles de
HDL.

Esto se debe a la concentración de primer paso y al metabolismo en el hígado.
Un fármaco como el estanozolol puede, por tanto, ser más suave que la testosterona
con respecto a los efectos secundarios androgénicos, pero no cuando se trata de
tensión cardiovascular. Un estudio que compara los efectos de una inyección
semanal de 200 mg de enantato de testosterona con solo una dosis oral diaria de 6
mg de estanozolol demuestra la fuerte diferencia entre estos dos tipos de fármacos
muy bien.93 Después de solo seis semanas, se demostró que 6 mg de estanozolol
reducen los niveles de colesterol HDL y HDL-2 en un promedio de 33 y 71%,
respectivamente. Los niveles de HDL (principalmente la su fracción deHDL-3) se
redujeron solo en un 9% en el grupo de testosterona. Los niveles de colesterol LDL
también aumentaron un 29% con el estanozolol, mientras que disminuyeron un 16%
con la testosterona. Los esteroides inyectables esterificados son generalmente
menos estresantes para el sistema cardiovascular que los agentes orales.
También es importante tener en cuenta que los estrógenos pueden tener un impacto
favorable en los perfiles de colesterol. La aromatización de testosterona a estradiol
puede, por lo tanto, prevenir un cambio más dramático en el colesterol sérico. Un
estudio examinó este efecto comparando los cambios de lípidos causados por 280
mg de enantato de testosterona por semana, con y sin aromatasa. Inhibidor de la
testolactona.94

La metiltestosterona también se probó en un tercer grupo, a una dosis de 20 mg al
día, para juzgar el efecto comparativo de un esteroide Alkylated oral. El grupo que
usó solo enantato de testosterona en este estudio mostró una disminución pequeña
pero no significativa en los valores de colesterol HDL en el transcurso de la
investigación de 12 semanas. Sin embargo, después de solo cuatro semanas, el
grupo que usó testosterona más el inhibidor de la aromatasa mostró una reducción
de HDL de un promedio del 25%. El grupo que tomó metiltestosterona experimentó
la reducción más fuerte de HDL en el estudio, que cayó un 35% después de cuatro
semanas. Este grupo también notó un aumento desfavorable en los niveles de
colesterol LDL.

El posible efecto positivo del estrógeno en los valores de colesterol también hace que
el tema del mantenimiento del estrógeno sea algo a considerar cuando se trata de
riesgos para la salud. Para empezar, es posible que desee considerar si los
medicamentos de mantenimiento de estrógenos son realmente necesarios en
cualquier circunstancia. ¿Son evidentes los efectos secundarios o su uso es un paso
preventivo y quizás innecesario? El fármaco de mantenimiento de elección también
puede tener un impacto medible en los resultados del colesterol. Por ejemplo, el
citrato de tamoxifeno, antagonista del receptor de estrógeno, no parece exhibir
efectos antiestrogénicos sobre los valores de colesterol y, de hecho, tiende a
aumentar los niveles de HDL en algunos pacientes. Muchas personas deciden usar
tamoxifeno para combatir los efectos secundarios estrogénicos en lugar de un
inhibidor de la aromatasa por esta razón, particularmente cuando están usando
esteroides durante períodos de tiempo más prolongados y están preocupados por
sus efectos secundarios cardiovasculares acumulativos.

Corazón agrandado
El corazón humano es un músculo. Posee receptores de andrógenos funcionales y
responde al crecimiento de las hormonas esteroides masculinas. Este hecho explica
en parte que los hombres tengan un corazón más grande. Masa en promedio que las
mujeres.95 La actividad física también puede tener un fuerte efecto sobre el
crecimiento del corazón. El ejercicio de resistencia (anaeróbico) tiende a aumentar el
tamaño del corazón mediante un engrosamiento de la pared ventricular,
generalmente sin una expansión igual de la cavidad interna. Esto se conoce como
remodelación concéntrica. Los atletas de resistencia (aeróbicos), por otro lado,
tienden a aumentar el tamaño del corazón a través de la expansión de la cavidad
interna, sin un engrosamiento significativo de los ventrículos (remodelación
excéntrica). Incluso con remodelado concéntrico o excéntrico, la función diastólica
generalmente permanece normal en el corazón atlético. El músculo cardíaco también
es dinámico. Cuando se elimina el entrenamiento regular de un atleta condicionado,
el engrosamiento de la pared y la expansión de la cavidad tienden a reducirse.
Las personas que abusan de los esteroides anabólicos tienen riesgo de
engrosamiento de las paredes ventriculares izquierda y derecha, 96 conocido como
hipertrofia ventricular. Hipertrofia del ventrículo izquierdo (el bombeo principal
cámara) en particular está ampliamente documentada en los abusadores de
esteroides anabólicos / androgénicos.97 Si bien la hipertrofia ventricular izquierda
también se encuentra, nuevamente, en los atletas de potencia natural, los atletas que
abusan de sustancias tienden a tener un engrosamiento de la pared mucho más
profundo. También tienden a desarrollar problemas patológicos relacionados con
este engrosamiento, incluida la función diastólica alterada, y, en última instancia,
reducción de la eficiencia cardíaca.98 El nivel de deterioro está estrechamente
asociado con la dosis y la duración del abuso de esteroides. Una pared del ventrículo
izquierdo que exceda los 13 mm de espesor eses raro, naturalmente, y puede ser
indicativo de abuso de esteroides u otras causas.99 También puede sugerir que se ha
desarrollado hipertrofia ventricular izquierda patológica. Se recomiendan pruebas
adicionales de estos pacientes.

La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es un predictor independiente de mortalidad
en personas con sobrepeso e hipertensión arterial.100 También se ha relacionado con
la fibrilación auricular, ventricular arritmia, y colapso repentino y muerte.101 Si bien la
HVI en los atletas que no usan esteroides tiende a no tener importancia clínica, se
notan aumentos patológicos en la dispersión del QT en los abusadores de esteroides
con HVI.102 Estos cambios tienden a ser similares a los aumentos en el QT dispersión
observada en pacientes hipertensos con HVI.103 Entre otras cosas, esto podría hacer
que un individuo que abusa de esteroides sea más susceptible a un evento adverso
grave, como arritmia o ataque cardíaco. Los estudios de casos médicos aislados de
abusadores de esteroides desde hace mucho tiempo apoyan una asociación entre la
HVI y patologías relacionadas que incluyen taquicardia ventricular (arritmia originada
en el ventrículo izquierdo), hipocinesia ventricular izquierda (contracción debilitada
del ventrículo izquierdo) y fracción de eyección disminuida (volumen de bombeo
reducido y eficiencia) .104


La masa cardíaca puede aumentar o disminuir en relación con el estado actual de
uso de anabólicos / esteroides, la dosis promedio y la duración de la ingesta. Del
mismo modo, el corazón generalmente comienza a reducir de tamaño una vez que
ya no se usan los esteroides anabólicos / androgénicos. Este efecto es similar a la
forma en que el corazón se reducirá de tamaño una vez que un atleta ya no siga un
entrenamiento riguroso. Sin embargo, incluso con este efecto, pueden persistir
algunos cambios en el tamaño y la función del músculo cardíaco causados por los
fármacos. Los estudios que examinaron los efectos del uso y la abstinencia de
esteroides en la hipertrofia ventricular izquierda señalaron que los sujetos atléticos
que se abstuvieron del abuso de esteroides durante al menos varios años todavía
tenían un grado ligeramente mayor de ventricular izquierdo concéntrico hipertrofia en
comparación con controles atléticos que no usan esteroides.106 La disposición de la
hipertrofia ventricular izquierda patológica después del abuso de esteroides a largo
plazo y luego la abstinencia sigue siendo objeto de investigación y debate.


Daño al músculo cardíaco
Se sospecha que el abuso de esteroides anabólicos / androgénicos produce daño
directo al músculo cardíaco en algunos casos. Los estudios que exponen cultivos de
células cardíacas a AAS han informado una reducción de la actividad contráctil, un
aumento de la fragilidad celular y una reducción de la actividad celular (mitocondrial).
proporcionando algún apoyo para un posible efecto tóxico directo en el músculo
cardíaco. (acumulación de triglicéridos dentro de las células del corazón) y necrosis
miocárdica (muerte del tejido cardíaco) en abusadores de esteroides a largo plazo.109
110 111 112 En estos casos se asume un vínculo directo entre el abuso de drogas y las
patologías cardíacas, pero no se puede probar dada la naturaleza lenta en la que se
desarrollan estas patologías cardíacas y la influencia de muchas otras factores(como
la dieta, el ejercicio, el estilo de vida y la genética) pueden tener sobre ellos. Se
advierte a las personas sobre la posibilidad de daño del músculo cardíaco con el
abuso de esteroides a largo plazo.


Presión arterial
Los esteroides anabólicos / androgénicos pueden elevar la presión arterial. Los
estudios de culturistas que toman estos medicamentos en dosis supra terapéuticas
han demostrado aumentos tanto sistólicos como lecturas de presión arterial
diastólica.113 Otro estudio midió la lectura promedio de presión arterial en un grupo
de usuarios de esteroides en 140/85, que se comparó con 125/80 en peso levantar
controles sin tomar esteroides.114 Hipertensión, o presión arterial alta constante en o
por encima de 140/90 para las medidas sistólica o diastólica, se ha informado en
usuarios de esteroides, 115 aunque en la mayoría de los casos las elevaciones son
más modestas. El aumento de la presión arterial puede deberse a varios factores,
entre los que se incluyen el aumento de la retención de agua, el aumento de la rigidez
vascular y el aumento del hematocrito. Los esteroides aromatizantes o altamente
estrogénicos tienden a causar las mayores influencias sobre la presión arterial,
aunque las elevaciones no pueden excluirse con los esteroides anabólicos /
androgénicos no estrogénicos. La presión arterial tiende a normalizarse una vez que
se suspenden los esteroides anabólicos / androgénicos.


Hematológico (coagulación sanguínea)
Los esteroides anabólicos / androgénicos pueden causar una serie de cambios en el
sistema hematológico que afectan la coagulación de la sangre. Sin embargo, este
efecto puede ser muy variable. Se sabe que el uso terapéutico de estos fármacos
aumenta los niveles de plasmina, antitrombina III y proteína S, estimula fibrinólisis
(descomposición del coágulo) y suprime los factores de coagulación II, V, VII y X. 116
117 Estos cambios actúan para reducir la capacidad de coagulación. Prescripción de
esteroides anabólicos/androgénicos advierten del potencial de protrombina, una
medida del tiempo que tarda en formarse para que se forme un coágulo de sangre.118
Si el tiempo de protrombina aumenta demasiado, la cicatrización puede verse
afectada. Los efectos de los esteroides anabólicos/androgénicos sobre el tiempo de
protrombina generalmente no tienen importancia clínica para los individuos sanos
que utilizan estos fármacos en dosis terapéuticas. Los pacientes que toman
anticoagulantes (diluyentes de la sangre), sin embargo, podrían verse afectados por
su uso.

Por el contrario, el abuso de esteroides anabólicos / androgénicos se ha relacionado
con aumentos en la capacidad de coagulación de la sangre. Estos fármacos pueden
elevar los niveles de trombina119 y proteína C reactiva, 120 así como densidad del
receptor de tromboxano A2 121, que puede favorecer la agregación plaquetaria y la
formación de coágulos sanguíneos. Los estudios de usuarios de esteroides han
demostrado ser estadísticamente significativos aumentos en los valores de
agregación plaquetaria en algunos sujetos.122 También hay un número creciente de
informes de casos en los que se han producido coágulos de sangre (a veces
mortales), embolias en personas que abusan de los esteroides. 123 124 125 126 127 Aunque
ha sido difícil relacionar de manera concluyente estos eventos directamente con el
abuso de esteroides, los efectos adversos de los esteroides anabólicos sobre los
componentes del sistema de coagulación sanguínea son bien conocidos. Estos
efectos adversos graves ahora se consideran riesgos reconocidos de abuso de
esteroides entre muchos que estudian estos medicamentos.


En niveles terapéuticos, los efectos antitrombóticos de los esteroides
anabólicos/androgénicos parecen dominar la fisiología y puede observarse una
disminución de la capacidad de coagulación de la sangre. En un Sin embargo, en un
determinado punto de dosificación supraterapéutica, los cambios protrombicos
parecen superar a los antitrombicos y la fisiología comienza a favorecer la formación
de coágulos rápidos y anormalmente gruesa (hipercoagulabilidad). La dosis exacta o
las condiciones necesarias para aumentar la coagulación de la sangre no se ha
determinado, y algunos estudios con usuarios de esteroides esteroides que toman
dosis suprafisiológicas no demuestran aumento de la coagulabilidad. 128 Se advierte
a las personas sobre los posibles aumentos en el riesgo de trombosis con el abuso
de esteroides anabólicos / androgénicos. La tendencia a la coagulación de la sangre
debe volver al estado pretratado después de la interrupción de los esteroides
anabólicos /androgénicos. punto hasta que se hayan corregido los problemas de
hematocrito. Las elevaciones menores del hematocrito pueden tratarse con
flebotomía. Para esto, se puede extraer 1 pinta de sangre periódicamente durante la
ingesta de esteroides, a menudo cada dos meses. La hidratación adecuada también
es importante, ya que la deshidratación puede hacer que aumente temporalmente el
nivel de hematocrito, dando un falso positivo de policitemia. La ingesta diaria de
aspirina también se recomienda comúnmente si el hematocrito está por encima de lo
normal, ya que esto reducirá la agregación plaquetaria. o la tendencia a que las
plaquetas se peguen y formen coágulos. Se advierte a las personas sobre el peligro
cardiovascular potencial de los niveles altos de hematocrito asociados con el uso de
esteroides anabólicos / androgénicos.

Hematológico (policitemia)
Los esteroides anabólicos / androgénicos estimulan la eritropoyesis (producción de
glóbulos rojos). Un efecto adverso potencial de esto es la policitemia o la
sobreproducción de glóbulos rojos. La policitemia puede reflejarse en el nivel de
hematocrito o en el porcentaje del volumen de sangre que está formado por glóbulos
rojos. A medida que aumenta el hematocrito, también lo hace la viscosidad de la
sangre. Si la sangre se vuelve demasiado espesa, su capacidad para circular se ve
afectada. Esto puede aumentar en gran medida el riesgo de un evento trombico
grave, incluidos embolias y accidentes cerebrovasculares. Un nivel alto de
hematocrito es también es un factor de riesgo independiente de enfermedad
cardíaca.129 El nivel normal de hematocrito en los hombres es40,7 a 50,3%, y en
mujeres es de 36,1 a 44,3% (las cifras pueden variar muy ligeramente según la
fuente). En aras de la escala, mientras que un hematocrito del 50% puede ser normal,
un hematocrito del 60% o más se considera crítico (potencialmente mortal).
La administración de anabólicos / esteroides tiende a elevar el nivel de hematocrito
en varios puntos porcentuales, a veces más. Como resultado, muchos culturistas que
usan esteroides tendrán niveles de hematocrito por encima del rango normal. Por
ejemplo, un estudio midió el promedio el hematocrito en un grupo de culturistas
competitivos que abusan de esteroides es del 55,7% .130 Este nivel se considera
clínicamente alto y aumentaría la viscosidad de la sangre lo suficiente como para
aumentar el riesgo de un evento cardiovascular grave. Aunque no es probable que
sea una causa aislada, se cree que el alto hematocrito ha sido un factor que
contribuyó a la muerte de varios consumidores de esteroides, generalmente junto con
hipertensión arterial, homocisteína y / o aterosclerosis. El nivel medio de hematocrito
en los culturistas que no tomaban esteroides anabólicos / androgénicos fue del
45,6%, muy dentro del rango normal para los hombres adultos sanos.
Muchos médicos que se especializan en la terapia de reemplazo hormonal
consideran que un nivel de hematocrito del 55% es un punto de corte absoluto. En
este punto o por encima de él, la terapia con esteroides anabólicos / androgénicos
no puede continuarse de manera segura. La ingesta de fármacos cesaría en este
punto hasta que se corrijan los problemas de hematocrito. Las elevaciones menores
del hematocrito pueden tratarse con flebotomía. Para esto, se puede extraer 1 pinta
de sangre periódicamente durante la ingesta de esteroides, a menudo cada dos
meses. La hidratación adecuada también es importante, ya que la deshidratación
puede hacer que aumente temporalmente el nivel de hematocrito, dando un falso
positivo de policitemia. También se recomienda la ingesta diaria de aspirina si el
hematocrito es superior a lo normal, ya que esto reducirá la agregación plaquetaria o
la tendencia a que las plaquetas se peguen y formen coágulos. Se advierte a las
personas del peligro potencial cardiovascular de los niveles altos de hematocrito
asociados con el uso de esteroides anabólicos / androgénicos.
Homocisteína
Los esteroides anabólicos / androgénicos pueden elevar los niveles de homocisteína.
La homocisteína es un aminoácido intermedio producido como subproducto del
metabolismo de la metionina. Altos niveles de la homocisteína se ha relacionado con
un aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular.131 Se cree que desempeña un
papel directo en la enfermedad, aumentando el estrés oxidativo, incluido la oxidación
del colesterol LDL y aceleración de la aterosclerosis.132 Los niveles elevados de
homocisteína también pueden inducir daño celular vascular, apoyar la agregación
plaquetaria y aumentar la probabilidad de un evento trombico.133 134 135 El rango
normal para los niveles de homocisteína en hombres de30 a 59 años es 6.3-11.2umol
/ L. Para las mujeres de la misma edad, el promedio es4.5-7.9umol / L. Se observa
un mayor riesgo de ataque cardíaco, accidente cerebrovascular u otro evento
Las células endoteliales responden a los andrógenos, lo que puede explicar en parte
que los hombres presenten menos reactividad vascular que las mujeres.143 De
manera similar, se ha demostrado que el uso de esteroides anabólicos /androgénicos
altera la actividad endotelial y la reactividad vascular. Los estudios de la Universidad
de Innsbruck en Austria compararon el nivel de dilatación endotelial en 20 usuarios
de esteroides con un grupo de controldeportistas.144 Aquellos individuos que usaban
esteroides anabólicos notaron una dilatación vascular y función endotelial leve pero
apreciablemente deteriorada. Estudios adicionales en la Universidad de Gales en
Cardiff que comparan la dilatación vascular en usuarios activos, anteriores y no
esteroides, también demostraron que los esteroides anabólicos causan una
disminución en la vasodilatación independiente del endotelio.145 Estos efectos dejan
al usuario de esteroides con más “rigidez” relativa en el sistema vascular, lo que
podría aumentar la posibilidad de un evento cardiovascular adverso. En ambos
estudios, la reactividad vascular mejoró después de la interrupción de los esteroides
anabólicos / androgénicos.

Probar una asociación
Los vínculos directos entre el abuso de esteroides y los casos individuales de
accidente cerebrovascular y ataque cardíaco han sido difíciles de probar. Hay varias
cosas que lo han dificultado. Por un lado, la enfermedad cardiovascular es muy
común en los hombres. También suele tardar décadas en desarrollarse. Esto hace
que los factores contribuyentes individuales (que incluyen muchas cosas como la
dieta, el estilo de vida, el estado de salud y las variables genéticas) sean
extremadamente difíciles de aislar. Los datos sobre el uso prolongado de esteroides
en dosis para mejorar el rendimiento o el físico también son muy limitados. No sería
ético realizar un estudio controlado en el que a los participantes se les administraron
dosis abusivas de esteroides durante muchos años, por lo que los datos a los que se
hace referencia tienden a provenir de estudios de casos. Los estudios de casos
individuales son importantes, pero generalmente se consideran demasiado
semanales para cumplir con los requisitos de prueba estadística. Todavía, Sería un
error confundir esta falta de asociación probada con prueba de no asociación. Los
riesgos cardiovasculares del abuso de esteroides siguen estando bien respaldados
tanto por cambios agudos documentados en los marcadores cardiovasculares como
por un creciente número de informes de casos de lesiones o muerte. Hay pocos
expertos médicos cercanos al estudio de estos medicamentos en la actualidad que
realmente nieguen sus riesgos

El abuso de esteroides anabólicos / androgénicos puede producir cambios en
varias áreas de la salud cardiovascular que pueden trabajar juntas para
aumentar el riesgo de ataque cardíaco, accidente cerebrovascular o embolia.
Sistema inmune
El sistema inmunológico humano responde a las hormonas sexuales. Esto da como
resultado diferencias funcionales en la inmunidad entre los sexos. Las mujeres
tienden a tener un sistema inmunológico más activo en comparación con los
hombres, y son un poco más resistentes a las infecciones bacterianas y otros tipos.
De infección.146 El sistema inmunológico femenino también es más propenso a
desarrollar enfermedades, que pueden estar relacionadas con su mayor nivel de
actividad.147 La actividad diaria del sistema inmunológico también puede fluctuar a lo
largo del ciclo menstrual, lo que demuestra aún más la fuerte influencia de los
esteroides sexuales.148 La resistencia ligeramente menor a la infección de los
hombres parece estar causada por la testosterona, que es una hormona
inmunosupresora.149 Los andrógenos pueden modular el sistema inmunológico
directamente, mediante su conversión en estrógenos, 150 o modificando la actividad
de los glucocorticoides. 151


Los esteroides anabólicos/androgénicos han mostrado acciones inmunoestimulantes
e inmunosupresores en modelos animales 152 Dado que estos fármacos pueden influir
en el sistema inmunitario de la inmunidad a través de una variedad de vías, y los
esteroides anabólicos son una clase de fármacos bastante diversa, sus efectos sobre
el sistema inmunitario pueden variar en función de las condiciones. Cuando se
utilizan con fines terapéuticos, los cambios en el funcionamiento del sistema
inmunológico suelen ser menores, y no han supuesto una fuerte inmuno estimulación
o inmuno estimulación o inmuno supresión fuertes. Los esteroides
anabólicos/androgénicos también se han utilizado con seguridad en muchos
pacientes inmuno comprometidos, como los que presentan con pérdida de masa
muscular asociada a la infección por el VIH, sin que se produzcan cambios
significativos en el sistema inmunitario o en los marcadores virales 153 154
El uso de esteroides anabólicos / androgénicos en dosis supra terapéuticas puede
afectar levemente el funcionamiento del sistema inmunológico, reduciendo la
resistencia de un individuo a ciertos tipos de infección. En un estudio, se demostró
que las personas que abusan de esteroides tienen niveles séricos más bajos de
inmunoglobulinas (anticuerpos) IgG, IgM e IgA en comparación con los controles de
culturismo, lo que es consistente con la inmunosupresión.155 Aunque esto puede
aumentar lógicamente la posibilidad de contraer ciertos tipos de enfermedades, no
se pudo establecer un aumento significativo en el historial de enfermedades en estos
mismos consumidores de esteroides. Sin embargo, dada la naturaleza muy aleatoria
de la enfermedad, puede ser difícil establecer tal vínculo sin un estudio extenso. El
efecto de la manipulación hormonal sobre la inmunidad también debe ser temporal y
volver a un estado normal una vez que se restablezca la química hormonal
pretratada. Se advierte a las personas sobre la posibilidad de una inmunosupresión
menor y una mayor probabilidad de enfermedad con el abuso de esteroides.

Riñones (sistema renal)

Los esteroides anabólicos / androgénicos generalmente son bien tolerados por el
sistema renal. Estos medicamentos se excretan en gran medida del cuerpo a través
de los riñones, aunque no existe una fuerte toxicidad inherente en este proceso. De
hecho, hay muchos casos en los que estos medicamentos pueden usarse como
tratamiento de apoyo en pacientes con función renal comprometida. Por ejemplo, se
han recetado esteroides anabólicos para aumentar la producción de glóbulos rojos
en pacientes con anemia relacionada con diversas formas de enfermedad renal 156
157 Incluso se han utilizado como apoyo anabólico general (masa corporal magra) y
para tratar el hipogonadismo en pacientes sometidos a diálisis158. 159 si bien se debe
tener cuidado con estos pacientes, la terapia a menudo se puede llevar a cabo de
manera muy segura. En individuos por lo demás sanos, es poco probable la toxicidad
renal clínica causada por la administración a corto plazo de esteroides anabólicos /
androgénicos.

Ha habido informes aislados de daño renal severo en consumidores de esteroides.
Por ejemplo, un puñado de personas ha desarrollado el tumor de Wilms
(nefroblastoma), 160 161 que es una forma poco común de cáncer de riñón que
generalmente se encuentra en los niños. Su aparición en usuarios adultos de
esteroides es sospechosa, pero no evidencia concluyente de que las drogas fueran
la causa real. También ha habido informes aislados de carcinoma de células renales
en abusadores de esteroides.162 163 Dado que esta es la forma más común de cáncer
de riñón, sin embargo, nuevamente es difícil establecer vínculos concluyentes. Allí,
Además, se han notificado casos de insuficiencia hepática y renal combinada con
abuso de esteroides 164.165 En estos casos, la insuficiencia renal puede haber sido
posterior a la toxicidad hepática inducida por esteroides, ya que se sabe que la
colestasis (obstrucción del conducto biliar) causa necrosis tubular aguda yfracaso.166
El uso de esteroides anabólicos / androgénicos en dosis supra terapéuticas puede
afectar levemente el funcionamiento del sistema inmunológico, reduciendo la
resistencia de un individuo a ciertos tipos de infección. En un estudio, se demostró
que los consumidores de esteroides tenían niveles séricos más bajos de
inmunoglobulinas (anticuerpos) IgG, IgM e IgA en comparación con los controles de
culturismo, de acuerdo coninmunosupresión.155 Aunque esto puede aumentar
lógicamente la posibilidad de contraer ciertos tipos de enfermedades, la salud de los
riñones debería ser una preocupación para los culturistas y atletas de potencia que
consumen esteroides a largo plazo. Para empezar, el entrenamiento de resistencia
excesivo puede producir cierta tensión en el sistema renal. Una afección llamada
rabdomiólisis es causada por el daño extremo del tejido muscular, que libera
mioglobina y una serie de compuestos nefrotóxicos en la sangre.167 En niveles altos,
esto puede dañar el tejido renal e incluso causar insuficiencia renal. Ha habido
informes de casos raros de rabdomiólisis clínica grave en culturistas, tanto como sin
mencionar el abuso de esteroides.168 169 170 171 El uso de esteroides también puede
causar hipertensión, que pueden provocar daño renal.172 Si bien los esteroides
anabólicos / androgénicos generalmente no se consideran medicamentos tóxicos
directos para los riñones, pueden usarse para apoyar un estilo de vida y un estado
metabólico a largo plazo caracterizado por un entrenamiento extremo, una mayor
renovación diaria de proteínas musculares y un elevado presión arterial. Con el
tiempo, esto puede comprometer la salud de los riñones. Se recomienda un control
regular de la función renal.

Hígado (sistema hepático)
Muchos esteroides anabólicos / androgénicos orales (o formas inyectables de
esteroides orales) son tóxicos para el hígado (hepatotóxicos). Estos compuestos
pueden causar daños graves y, a veces, potencialmente mortales cuando se abusa
y, en ocasiones, incluso en condiciones terapéuticas. Los agentes comúnmente
asociados con la hepatotoxicidad clínica incluyen (pero no se limitan a)
fluoximesterona, metandrostenolona, methylandrostenediol, metiltestosterona,
noretandrolona, oximetolona y estanozolol.173 174 175 176 177 Todos estos esteroides
tienen un grupo etilo o metilo en el carbono 17 (Alkylated c-17alfa). Todos los
esteroides anabólicos / androgénicos Alkylated en c-17alfa poseen algún nivel de
hepatotoxicidad. La tensión hepática, según la evaluación de las enzimas hepáticas
elevadas, también se ha informado con esteroides inyectables esterificados no
Alkylated, incluidos el decanoato de nandrolona y el enantato de testosterona en
casos extremadamente raros.178 179 Sin embargo, estos esteroides nunca se han
asociado con daño hepático grave y no se consideran tóxicos para el hígado.
La Alkylated de c-17 alpha protege específicamente a la molécula de esteroide del
metabolismo por la enzima 17beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa (17beta-HSD).
Esta enzima normalmente oxida el grupo 17beta-hidroxilo (17beta-ol) de un
esteroide, que debe permanecer intacto para que el fármaco imparta cualquier efecto
anabólico o androgénico. La oxidación de 17-beta-ol es una de las vías principales
de desactivación de esteroides hepáticos. Sin la protección de esta enzima, muy poco
fármaco activo sobrevivirá al primer paso a través del hígado y llegará a la circulación
después de la administración oral. La Alkylated de c-17alpha protege eficazmente al
esteroide del 17beta-HSD al ocupar un enlace de hidrógeno necesario para la
degradación del 17beta-ol en 17-ceto. Como resultado, el compuesto debe
metabolizarse a través de otras vías y se evita la desactivación hepática inmediata.
El proceso permite que un porcentaje muy alto de la dosis de esteroides pase intacto
al torrente sanguíneo, pero también pone algo de tensión en el hígado en el proceso.
Se desconoce el mecanismo exacto de la hepatotoxicidad inducida por los esteroides
anabólicos /androgénicos Alkylated, pero se especula que se debe en gran parte a la
actividad natural de los andrógenos en el hígado. Este hígado posee una alta
concentración de receptores de andrógenos y les responden a estas hormonas.180
Sin embargo, con andrógenos histológicos como la testosterona y la
dihidrotestosterona, sólo se permite un nivel moderado de actividad en este órgano.
Esto se debe a que el hígado normalmente es muy eficiente para metabolizar los
esteroides, lo que silencia su actividad local. Pero con el hígado incapaz de
desactivar fácilmente los esteroides Alkylated, sin embargo, se permite un nivel
mucho mayor de actividad androgénica hepática. La concentración de esteroides en
el hígado también es muy alta después de la administración oral, ya que el tracto
digestivo entrega el fármaco directamente este órgano antes de que pueda llegar a
la circulación. El hecho de que el esteroide más potente que se haya administrado a
los seres humanos mg por mg también sea el más tóxico para el hígado, también
respalda una estrecha asociación entre la potencia androgénica y la
hepatotoxicidad.181 182

La toxicidad hepática temprana generalmente es visible en los resultados de los
análisis de sangre para la función hepática antes de que se desarrollen síntomas
físicos o disfunción. Es más probable que esto incluya elevaciones en las enzimas
aminotransferasas AST y ALT, también llamadas transaminasa glutámico-
oxalocética sérica (SGOT) y transaminasa glutámico pirúvica sérica (SGPT),
respectivamente. Las enzimas colestásicas fosfatasa alcalina (ALP) y gamma-
glutamiltranspeptidasa (GGT)también pueden estar elevadas, junto con otros
marcadores (ver: Comprensión de los análisis de sangre). La detección de anomalías
en los marcadores hepáticos se considera la forma más eficaz de prevenir el daño
hepático por la administración de esteroides. Si la toxicidad asintomática pasara
desapercibida y sin un cambio en la ingesta del fármaco, es probable que progrese
a una tensión, lesión o lesión hepática más grave. Disfunción hepática. Se
recomienda el cese inmediato del uso de esteroides anabólicos / androgénicos una
evaluación completa de la salud del hígado y de todo el cuerpo en caso de que
aparezcan signos de toxicidad hepática inaceptable.


La forma más común de disfunción hepática real causada por la administración de
esteroides anabólicos / androgénicos es la colestasis.183 Esto describe una condición
en la que el flujo de bilis disminuye, generalmente debido a la obstrucción de los
pequeños conductos biliares en el hígado (intrahepático). Esto hace que las sales
biliares y la bilirrubina se acumulen en el hígado y la sangre en lugar de excretarse
adecuadamente a través del tracto digestivo. La inflamación (hepatitis) también
puede serpresente.184 Los síntomas de la colestasis pueden incluir anorexia, malestar
general, náuseas, vómitos, dolor abdominal superior o prurito (picazón). Las heces
también pueden cambiar a un color arcilla (heces alcohólicas) debido a la reducción
de la excreción de bilis, y la orina puede volverse de color ámbar. Puede desarrollarse
ictericia colestásica, que se caracteriza por una coloración amarillenta de la piel, los
ojos y las membranas mucosas debido a los altos niveles de bilirrubina en la
sangre(hiperbilirrubinemia). La colestasis intrahepática también puede coincidir con
lesiones necróticas hepatocelulares (muerte del tejido hepático).

La colestasis intrahepática generalmente se resuelve por sí sola sin lesiones graves
o intervención médica dentro de varias semanas de descontinuar todos los esteroides
hepatotóxicos. Los casos más graves pueden tardar varios meses antes de que se
restablezcan los niveles y el funcionamiento normales de las enzimas hepáticas. Es
probable que las lesiones hepáticas también se curen con el tiempo, al menos
parcialmente. En algunos casos, los médicos han iniciado un tratamiento de apoyo
con ácido ursodesoxicólico (ursodiol), que es una sal biliar secundaria que se sabe
que posee efectos hepatoprotectores y anticolestáticos, en un esfuerzo por acelerar
la recuperación.185 Sin embargo, se desconoce el valor exacto del uso de este
medicamento para tratar la ictericia colestásica inducida por esteroides. El hígado es
muy resistente y es poco probable que la colestasis intrahepática continúe
degradándose después de la interrupción del fármaco, a menos que existan
patologías adicionales.

Las complicaciones hepáticas más graves son raras, pero han incluido peliosis
hepática186 (sangre quistes llenos en el hígado), hipertensión portal con hemorragia
por varices187 (hemorragia causada por un aumento de la presión arterial en la vena
porta relacionado con el flujo sanguíneo obstruido), hepatocelularadenoma188 (tumor
de hígado no maligno), carcinoma hepatocelular189 (tumor de hígado maligno),y
angiosarcoma hepático190 (cáncer maligno agresivo del revestimiento de los vasos
sanguíneos dentro del hígado). Algunas de estas patologías pueden ser muy
insidiosas en ocasiones, desarrollándose rápidamente y sin síntomas tempranos
claros. Aunque muchos de estos efectos secundarios potencialmente mortales a
menudo se han atribuido a pacientes muy enfermos que reciben medicamentos
esteroides, un número creciente de informes de casos ahora involucran a culturistas
jóvenes por lo demás sanos que abusan de estos medicamentos. Además, hay al
menos dos informes de casos de un culturista previamente sano que desarrolló
cáncer de hígado después de tomar altas dosis de anabólicos / androgénicos orales.
Esteroides, y una muerte confirmada.191 192
Físico
Acné
Los andrógenos estimulan las glándulas sebáceas de la piel para que secreten una
sustancia aceitosa llamada sebo, que está hecha de grasas y restos de células
productoras de grasa muertas. El exceso de estimulación, como ocurre con el abuso
de esteroides, también puede causar un aumento significativo en el tamaño de las
glándulas sebáceas.193 Las glándulas sebáceas se encuentran en la base de los
folículos pilosos en todas las áreas de la piel que contienen pelo. Si el nivel de
andrógenos se vuelve demasiado alto y las glándulas sebáceas se vuelven
hiperactivas, los folículos pilosos pueden comenzar a obstruirse con sebo y células
muertas de la piel, lo que resulta en acné. El acné vulgar (acné común) es frecuente
en usuarios de esteroides, especialmente cuando los medicamentos se toman en
niveles supra terapéuticos. Esto a menudo incluye lesiones de acné en la cara, la
espalda, los hombros y / o el pecho.


Una incidencia leve de acné vulgar generalmente se aborda con medicamentos
tópicos para el acné de venta libre y una rutina rigurosa de limpieza de la piel que
elimina el exceso de grasa y suciedad. El acné más grave puede desarrollarse en
personas sensibles, incluido el acné conglobara (acné severo con nódulos
conectados debajo de la piel) o el acné fulminante (acné inflamatorio altamente
destructivo). Tales incidencias pueden requerir una intervención médica, que
generalmente implica un tratamiento con isotretinoína. También se están
investigando fármacos antiandrógenos tópicos para el tratamiento de acné severo, y
han mostrado ser muy prometedores en los primeros ensayos194. El acné
generalmente se resuelve con el cese del uso de esteroides, aunque la
sobreproducción de sebo puede persistir hasta que las glándulas sebáceas hayan
tenido tiempo de atrofiarse y volver a su tamaño original. Formas graves del acné
puede producir cicatrices duraderas.


Acné en el pecho causado por el uso de esteroides.
Pérdida de cabello (alopecia androgenética)
Los esteroides anabólicos / androgénicos pueden contribuir a una forma de pérdida
de cabello en el cuero cabelludo conocida como alopecia androgenética (AGA). Este
trastorno se caracteriza por una miniaturización progresiva de los folículos pilosos y
un acortamiento de la fase anágena del crecimiento del cabello, bajo la influencia de
los andrógenos. El cabello producido por los folículos afectados se adelgazará
progresivamente, cubriendo el cuero cabelludo con menos eficacia. En los hombres,
la calvicie producida generalmente se identifica más simplemente como patrón
masculino. Esto incluirá inicialmente un retroceso de la línea del cabello
(adelgazamiento fronto-temporal) y adelgazamiento en la corona, áreas donde las
concentraciones de receptores de andrógenos son altas. En las mujeres, la calvicie
generalmente adquiere un patrón más difuso, con adelgazamiento en toda la parte
superior de la cabeza. La mayoría de las mujeres con alopecia androgenética no
tienen la línea del cabello en retroceso.
Con la AGA masculina, la caída del cabello es más pronunciada en las sienes
y la coronilla. La alopecia androgenética es la forma más común de pérdida de
cabello tanto en hombres como en mujeres. Es especialmente común en los
hombres, y más del 50% de la población lo notará a la edad de50.195 Como su nombre
lo indica, la alopecia androgenética implica la interacción de hormonas androgénicas
y factores genéticos. Las personas con esta afección parecen ser más sensibles
localmente a los andrógenos y tienen niveles más altos de proteína receptora de
andrógenos y dihidrotestosterona en el cuero cabelludo, en comparación con los no
afectados.196 Aunque la dihidrotestosterona se identifica como la principal hormona
involucrada en el progreso de la alopecia androgenética, no posee una capacidad
única para influir en esta condición. Todos los esteroides anabólicos / androgénicos
estimulan el mismo receptor celular y, como resultado, son capaces de proporcionar
la estimulación androgénica necesaria. La calvicie puede resultar del uso de
esteroides, incluso en ausencia de esteroides que se conviertan o se deriven de
dihidrotestosterona.
La genética de la alopecia androgenética no se comprende completamente. Hubo un
tiempo en que se creía que esta condición podía heredarse únicamente del abuelo
materno. Sin embargo, la evidencia más reciente contradice esta noción, mostrando
un fuerte apoyo a la transmisión de padre a hijo en Muchos casos.197 Se ha
identificado una serie de genes que tienen un vínculo potencial con el trastorno,
incluidas ciertas variantes (polimorfismos) del gen del receptor de andrógenos.198 199
Ninguna variante genética por sí sola ha sido capaz de explicar todos los casos de
enfermedad androgenética alopecia, sin embargo. Ahora se cree que AGA involucra
varios genes (poligénicos). 200 la forma en que estos genes se combinan y el nivel de
andrógenos en el cuero cabelludo pueden, en última instancia, trabajar juntos para
controlar la aparición y la gravedad de la alopecia androgenética. También se sabe
que el estrógeno alárgala fase anágena, 201 y la patogénesis de esta condición
pueden involucrar en última instancia a genes que alteran tanto la actividad de los
andrógenos como de los estrógenos.
El tratamiento de la alopecia androgenética en los hombres suele incluir minoxidil
tópico y finasterida oral, un inhibidor de la enzima 5-alfa reductasa. Por lo general, a
las mujeres se les recetan antiandrógenos y estrógenos / progestágenos. En ambos
casos, la atención se centra en reducir la acción androgénica relativa en el cuero
cabelludo, lo que puede (al menos temporalmente) detener la afección. Teniendo
esto en cuenta, muchos usuarios de esteroides preocupados por la caída del cabello
adaptarán su ingesta de medicamentos para minimizar la actividad androgénica
innecesaria. Esto generalmente implica una dosificación moderada y la selección
cuidadosa de medicamentos con altas proporciones anabólicas a androgénicas,
como oxandrolona, metenolona o nandrolona. Alternativamente, algunos pueden
optar por usar ésteres de testosterona inyectables combinados con finasterida para
reducir la conversión de DHT en el cuero cabelludo. Estas estrategias se cumplen
con diversos grados de éxito.
No se ha realizado ningún estudio sobre el papel de la genética en la calvicie
relacionada con el abuso de esteroides. De manera anecdótica, las personas con
alopecia androgenética visible existente parecen ser las más susceptibles a los
efectos de los esteroides anabólicos / androgénicos en el cuero cabelludo. Para
muchas de estas personas, la pérdida de cabello parece acelerarse
significativamente al tomar estos medicamentos. Por otro lado, este efecto
secundario es generalmente un problema mucho menos importante en las personas
que no han notado adelgazamiento de antemano. Muchos continúan abusando de
los esteroides durante años sin ningún efecto visible, lo que deja en claro que hay
más en este trastorno que los niveles locales de hidrógeno. Es bien sabido que los
andrógenos juegan un papel en la progresión de la alopecia androgenética en las
personas genéticamente propensas. Por lo tanto, el uso de esteroides puede coincidir
con la primera aparición notable de esta afección. Sin embargo, se desconoce si el
abuso de esteroides anabólicos / androgénicos puede causar calvicie en un individuo
que no tiene susceptibilidad genética.
Retraso en el crecimiento
Los esteroides anabólicos / androgénicos pueden inhibir el crecimiento lineal cuando
se administran antes de la madurez física. En realidad, estas hormonas pueden tener
una influencia dicotómica sobre la altura lineal. Por un lado, sus efectos anabólicos
pueden incrementar la retención de calcio en los huesos, facilitando el crecimiento
lineal. Varios programas de esteroides anabólicos han tenido éxito en ayudar a los
niños con baja estatura a lograr una tasa de crecimiento más rápida. Sin embargo, al
mismo tiempo, el uso de esteroides anabólicos / androgénicos puede causar un cierre
prematuro de las placas decrecimiento, lo que inhibe el crecimiento lineal adicional.
Ha habido varios casos de retraso del crecimiento notable crecimiento (baja estatura)
en los atletas juveniles que han tomado estos fármacos.202 El resultado específico de
la terapia con esteroides depende del tipo y la dosis del fármaco administrado, la
edad en la que se administra, la duración de la toma y la capacidad de respuesta de
la terapia con esteroides. paciente.

Si bien los andrógenos, los estrógenos y los glucocorticoides participan
inherentemente en la madurez ósea, el estrógeno se considera el principal inhibidor
del crecimiento lineal tanto en hombres como en mujeres.203 Las mujeres son más
bajas en promedio que los hombres y también tienden a dejar de crecer a una edad
ligeramente más temprana, debido a los efectos de esta hormona. Los esteroides
anabólicos / androgénicos que se convierten en estrógeno o que son inherentemente
estrogénicos tienen, asimismo, más probabilidades de inhibir el crecimiento lineal que
otros agentes. Los esteroides anabólicos / androgénicos populares con actividad
estrogénica incluyen (pero no se limitan a) boldenona, testosterona,
metiltestosterona, metandrostenolona, nandrolona y oximetolona. Estos
medicamentos deben usarse con precaución adicional en pacientes jóvenes debido
a su mayor potencial para inducir la detención del crecimiento.

El estrógeno actúa directamente sobre las placas de crecimiento epifisarias para
inhibir el crecimiento lineal. Estas placas se encuentran al final de los huesos en
crecimiento y contienen una colección de células madre llamadas condrocitos. Estas
células proliferan y se diferencian para formar nuevas células óseas, expandiendo
lentamente la longitud de los huesos y la altura del individuo. Estas células tienen
una vida finita. Lapso, con senescencia programada (muerte celular). Esto hará que
la tasa de proliferación de condrocitos disminuya con el tiempo y finalmente se
detenga. Los condrocitos se reemplazan por células sanguíneas y óseas en el punto
de madurez física, “fusionando" los huesos e inhibiendo el crecimiento lineal
adicional. La estimulación del estrógeno parece acelerar el avance de la edad ósea
al agotando el potencial proliferativo de los condrocitos en un momento anterior.204
La edad también influirá en la sensibilidad del paciente a la fusión epifisaria. Como
los niños pequeños están lejos del punto de madurez ósea, los efectos inhibidores
de la terapia hormonal tardan más en manifestarse en la interrupción del crecimiento.
A medida que los juveniles envejecen, pueden volverse más sensibles a estos
efectos. Los estudios que trataron a varones adolescentes (edad promedio de 14
años) por estatura alta, por ejemplo, encontraron que seis meses de enantato de
testosterona (500 mg cada dos semanas) eran suficientes para reducir la altura final
en casi tres pulgadas en comparación con el resultado previsto.205 Esta es una dosis
moderadamente supraterapéutica, lo que subraya el hecho de que la ingesta de
esteroides durante la adolescencia puede tener un impacto muy tangible en la altura.
Es posible que este problema tampoco sea tan simple como evitar los esteroides
estrogénicos, ya que los esteroides no estrogénicos también han inducido
maduración.206 Se advierte a las personas del potencial de interrupción del
crecimiento cuando se usan esteroides anabólicos / androgénicos antes de la
madurez física.