El estrógeno puede desempeñar un papel muy importante en la promoción de un
estado anabólico al afectar la utilización de glucosa en el tejido muscular. Esto ocurre
a través de una alteración del nivel de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa disponible,
una enzima directamente relacionada con el uso de glucosa para el crecimiento y la
recuperación del tejido muscular.27 28 Más específicamente, la G6PD es una parte
vital de la vía de las pentosas fosfato, que es integral para determinar la velocidad a
la que los ácidos nucleicos y los lípidos se sintetizan en las células para la reparación
tisular. Durante el período de regeneración después del daño del músculo
esquelético, se muestra que los niveles de G6PD aumentan drásticamente, lo que se
cree que representa un mecanismo para que el cuerpo mejore la recuperación
cuando sea necesario. Sorprendentemente, encontramos que el estrógeno está
directamente relacionado con el nivel de G6PD que se pondrá a disposición de las
células en esta ventana de recuperación.
El vínculo entre el estrógeno y la G6PD se estableció en un estudio que demostró
que los niveles de esta enzima deshidrogenasa aumentan después de la
administración de
Propionato de testosterona. La investigación mostró además que
la aromatización de testosterona a estradiol era directamente responsable de este
aumento, y no la acción androgénica de este esteroide.29 Los esteroides no
aromatizables dihidrotestosterona y fluoximesterona se probaron junto con
Propionato de testosterona, pero no lograron duplicar el efecto de la testosterona.
Además, el efecto positivo del
Propionato de testosterona se bloqueó cuando se
añadió el inhibidor de la aromatasa 4-hidroxiandrostenediona (formestano), mientras
que la administración de 17-beta estradiol solo provocó un aumento similar en G6PD
al
Propionato de tesosterona. El isómero de estrógeno inactivo alfa estradiol, que no
puede unirse al receptor de estrógeno, no hizo nada. Otras pruebas con
Propionatode testosterona y el antiandrógeno flutamida mostraron que este fármaco tampoco
hizo nada para bloquear la acción positiva de la testosterona, estableciéndola como
un efecto independiente del receptor de andrógenos
