Aromatizables o fármacos inhibidores de la aromatasa a veces también causa
interferencia. La adición o sustitución de testosterona durante un ciclo generalmente
se considera la forma más confiable de corregir problemas con el funcionamiento
sexual masculino, ya que complementa el espectro completo de la actividad de los
esteroides sexuales. Tenga en cuenta que los problemas sexuales también son
comunes después de la interrupción de los esteroides, cuando los niveles de
esteroides endógenos son bajos.
Priapismo
En casos muy raros, los esteroides anabólicos / androgénicos se han relacionado
con el priapismo.275 276 277 Esta es una condición caracterizada por el desarrollo de
una erección que no regresará a su estado flácido en cuatro horas. El priapismo es
una afección potencialmente muy grave que puede requerir una intervención médica
o quirúrgica. Si no se trata, el priapismo puede provocar daños permanentes en el
pene, disfunción eréctil o incluso gangrena, lo que puede requerir la extracción del
pene. Cuando el priapismo está relacionado con el uso de esteroides, la testosterona
suele ser la responsable. Además, esta condición parece ser más frecuente en
pacientes más jóvenes sometidos a tratamiento por hipogonadismo. Esto puede
deberse en parte a un rápido aumento de la androgenicidad, en un sistema
reproductor masculino que aún no ha sido expuesto a altos niveles de estimulación.
Es muy poco probable que se desarrolle priapis en adultos que abusan de esteroides.
Cáncer de próstata
El cáncer de próstata depende de los andrógenos. Esta enfermedad no se
desarrollará si se administran andrógenos. Se elimina del cuerpo a una edad
temprana (como en el caso de la castración), 278 y la disminución de la actividad
androgénica en pacientes con enfermedad activa se considera una vía estándar de
tratamiento. Sin embargo, no está claro el panorama completo de la participación de
los andrógenos. Los estudios muestran que no existe una asociación entre el nivel
de testosterona y la probabilidad de desarrollar cáncer de próstata.279
En la misma
nota, la administración de testosterona exógena durante el andrógeno La terapia de
reemplazo parece no tener ningún efecto sobre el riesgo de desarrollar esta
enfermedad.280 Una revisión de la literatura médica disponible tampoco respalda un
mayor riesgo de cáncer en abusadores de esteroides, 281 que típicamente soportan
niveles excesivos de estimulación androgénica. El modelo actual sugiere que, si bien
la testosterona es un componente necesario de cáncer de próstata, no parece ser un
desencadenante directo de su aparición282.
A veces se informan nuevos diagnósticos de cáncer de próstata durante el reemplazo
de testosterona tratamiento y abuso de esteroides.283 284 Dichos informes pueden ser
el resultado de una afección no diagnosticada previamente o un desarrollo no
relacionado de esta enfermedad, con la estimulación de andrógenos ayudando a la
tasa decrecimiento del tumor. Muchas formas de cáncer de próstata poseen
receptores de andrógenos funcionales y son altamente sensibles a los andrógenos.
Como tales, pueden estimularse para crecer bajo la influencia de la testosterona u
otros esteroides anabólicos / androgénicos. Dado este efecto, los medicamentos AAS
Por lo general, están contraindicados en pacientes con antecedentes de cáncer de
próstata.285 Si bien la administración de esteroides parece poco probable que cause
cáncer de próstata, se advierte a las personas que el uso de testosterona u otros
medicamentos AAS por parte de alguien con antecedentes no diagnosticados
(latentes)El cáncer de próstata maligno podría resultar en un avance más rápido de
esta enfermedad.286
Agrandamiento de la próstata
Los esteroides anabólicos / androgénicos pueden influir en el tamaño de la próstata.
Los andrógenos son parte integral del desarrollo de la próstata en la vida temprana y
son esenciales para mantener la estructura y función de la próstata durante la edad
adulta. Los aumentos en el nivel de andrógenos a menudo dan como resultado la
estimulación del crecimiento de esta glándula (hipertrofia de la próstata). Por ejemplo,
se ha informado un aumento del volumen de la próstata en algunos pacientes que
reciben inyecciones de testosterona para el tratamiento. De hipogonadismo.287 Si
bien la hipertrofia prostática extrema no es común en condiciones terapéuticas, el
volumen prostático tiende a alcanzar un tamaño que se considera normal para un
determinado nivel de andrógenos.288 También se ha demostrado que los niveles de
PSA (antígeno prostático específico) aumentan bajo la influencia de testosterona
exógena en algunos pacientes, 289 que es un diagnóstico marcador de la salud de la
próstata a menudo se correlaciona con el volumen de la próstata.290 291 Además, la
reducción de la estimulación de la próstata al disminuir el nivel de andrógenos tiende
a reducir el volumen de la próstata.292
El abuso de esteroides anabólicos / androgénicos puede resultar en aumentos
significativos en el volumen de la próstata. En casos más graves, esto puede
provocar hipertrofia benigna de próstata (HPB). La HPB es una afección común en
los hombres mayores, caracterizada por un flujo de orina reducido, dificultad o
incomodidad para orinar y cambios en la frecuencia urinaria. Los informes
anecdóticos de BPH entre los culturistas que usan esteroides no son comunes, pero
ocurren con suficiente frecuencia como para justificar la preocupación. Dichos
informes suelen estar relacionados con fármacos más androgénicos como la
testosterona y
Trembolona, o la dosis excesiva de AAS en general. Uno de los
informes más extremos de hipertrofia de próstata provino del Dr. John Ziegler, el
médico olímpico de EE. UU. Acreditado con la introducción de Dianabol en los
deportes.293 El Dr. Ziegler notó que, a mediados de la década de 1950, muchos
levantadores de pesas rusos abusaban de tanta testosterona que necesitaban un
cateterismo para orinar. Dianabol se lanzó poco después, que es estructuralmente
un derivado cercano de la testosterona con androgenicidad reducida.
Los estudios de abusadores de esteroides anabólicos / androgénicos muestran una
estimulación preferencial del interior de la próstata bajo la influencia de estos
fármacos, en un área donde la hipertrofia benigna de próstata Se sabe que se
origina.294 En contraste, el cáncer de próstata generalmente se desarrolla en áreas
periféricas de la glándula. Se sabe que existe alguna asociación entre la HPB y el
cáncer de próstata, sin embargo, aunque la naturaleza exacta y la fuerza de esta
asociación siguen siendo inciertas.295 Los valores de PSA son a menudo (aunque no
siempre) elevados en ambos trastornos y sirven como un marcador de problemas
potenciales. Es importante que los hombres controlen la salud de la próstata con
regularidad mediante exámenes rectales digitales y análisis de sangre para
determinar los niveles de PSA. El uso de esteroides anabólicos / androgénicos
generalmente se suspende inmediatamente si se hacen evidentes signos de BPH o
valores elevados de PSA.
Además de los andrógenos, también se sabe que los estrógenos están involucrados
en el crecimiento y funcionamiento de lapróstata.296 Si bien los andrógenos
generalmente estimulan el crecimiento de la próstata, sin embargo, el estrógeno
ejerce efectos protectores y adversos.297 En el lado beneficioso, la estimulación del
receptor de estrógeno (subtipo ER-beta) puede ayudar a proteger la próstata de la
inflamación, la hiperplasia celular y la carcinogénesis. Por el contrario, la estimulación
del subtipo alfa del receptor de estrógeno está relacionada con la proliferación celular
anormal, la inflamación y la carcinogénesis. Aún no está claro cómo la aromatización
de la testosterona y AAS (que dará como resultado la estimulación de ambos subtipos
de receptores) afectará la hipertrofia de la próstata. Se ha observado crecimiento de
la próstata y valores elevados de PSA durante la administración de esteroides con
fuerte y leve esteroides estrogénicos.298 Además, la administración de anastrozol (un
inhibidor de la síntesis de estrógenos) durante la administración de testosterona no
parece bloquear la estimulación de la próstata.299 Actualmente, la estrategia más
exitosa para minimizar la hipertrofia prostática parece centrarse en reducir la acción
androgénica relativa, no estrogénica.
Atrofia testicular
Los esteroides anabólicos / androgénicos pueden producir atrofia (encogimiento) de
los testículos. La testosterona es sintetizada y secretada por las células de Leydig en
los testículos. Su liberación está regulada por el eje hipotalámico-pituitario testicular,
un sistema muy sensible a los esteroides sexuales. Cuando se administran
esteroides anabólicos, el HPTA reconocerá los niveles hormonales elevados y
responderá reduciendo la síntesis de testosterona. Si los testículos no reciben una
estimulación suficiente, con el tiempo se atrofiarán, un proceso que puede implicar
tanto la pérdida de volumen como de forma testicular. Esta atrofia puede ser obvia o
no para el individuo. En algunos casos, los testículos parecerán normales, aunque
su funcionamiento sea insuficiente. En otros casos, la contracción es muy evidente.
La atrofia testicular visible es uno de los efectos secundarios más comunes. Del
abuso de esteroides, apareciendo en más del 50% de todos los consumidores de
esteroides anabólicos / androgénicos.300 301
Aunque la frecuencia de la atrofia testicular es muy común, también se considera un
efecto secundario reversible.302 Las gónadas, por su naturaleza, varían de tamaño
bajo la influencia hormonal. La atrofia no debe producir daños permanentes. Sin
embargo, tenga en cuenta que puede ser un problema algo persistente. Pueden
pasar muchas semanas o meses de suficiente estimulación de LH después de la
interrupción de los esteroides para restaurar el volumen testicular original. Asimismo,
la atrofia testicular suele ser la causa principal del hipogonadismo prolongado
posciclo. En casos extremos, la recuperación completa puede llevar más de 12
meses e incluso puede requerir una intervención médica. Un programa de
recuperación posterior al ciclo que incluye HCG (que imita la actividad de la hormona
luteinizante)puede usarse para minimizar esta fase de recuperación.303 Este
medicamento también es frecuentemente efectivo para mantener la masa testicular
cuando se usa de forma periódica durante la administración de esteroides.304 La HCG
debe usarse con precaución, sin embargo, ya que el uso excesivo puede causar la
desensibilización de los testículos LH, 305 complicando la recuperación de HPTA.
Algunos de los esteroides anabólicos / androgénicos más potentes, como la
testosterona, la nandrolona, la
Trembolona y la
Oximetolona, parecen ser más
supresores de la liberación de testosterona que muchos otros fármacos AAS. Esto
puede explicarse en parte por la actividad estrogénica o progestacional adicional
inherente a estos esteroides, ya que los estrógenos y las progestinas también
proporcionan inhibición por retroalimentación negativa de la liberación de
testosterona.306 307 Es importante notar, sin embargo, que todos los esteroides
anabólicos / androgénicos son capaces de suprimir la testosterona secreción. Esto
incluye principalmente compuestos anabólicos como la metenolona y la
Oxandrolona,
que normalmente se consideran más suaves en este sentido. Si bien estos
compuestos pueden ser menos inhibidores de la síntesis de testosterona en algunas
condiciones terapéuticas, cuando se toman en las dosis supra terapéuticas
necesarias para mejorar el físico o el rendimiento, la atrofia y la supresión
significativas son comunes y las distinciones son menos pronunciadas.
Otro
Reacciones anafilactoides
Una reacción anafilactoide es una respuesta alérgica grave y potencialmente mortal
a la administración de una sustancia extraña. Los síntomas de este trastorno incluyen
picazón en la piel y los ojos, hinchazón de las membranas mucosas, urticaria,
disminución de la presión arterial, dolor abdominal, vómitos y vasos sanguíneos
dilatados. También se puede estimular la contracción de los músculos lisos, lo que
restringe la respiración. En casos graves, puede desarrollarse un shock anafiláctico,
que se caracteriza por pérdida del conocimiento, coma o muerte. Los síntomas
físicos de este trastorno son medicados por la liberación de histamina, leucotrieno
C4, prostaglandina D2 y triptasa. Una reacción anafilactoide tiene muchas de las
mismas características que la anafilaxia, aunque no está mediada por el sistema
inmunológico. Las reacciones anafilactoides son muy poco frecuentes con
medicamentos hormonales como los esteroides anabólicos / androgénicos. Sin
embargo, las advertencias de esta reacción siguen siendo estándar en muchos
medicamentos inyectables (a menudo). Las reacciones cutáneas leves se pueden
tratar eficazmente con un antihistamínico. Las manifestaciones más graves pueden
requerir epinefrina intravenosa y otros cuidados de apoyo. Dado el potencial de una
rápida escalada de esta condición, se debe buscar atención médica inmediata si se
desarrolla una reacción anafilactoide.
Cáncer, Cerebro
Los esteroides anabólicos / androgénicos no están asociados con el cáncer de
cerebro. Las complicaciones relacionadas con una forma rara y generalmente fatal
de cáncer llamada linfoma primario del sistema nervioso central (cerebro) causaron
la muerte del famoso jugador de fútbol americano Lyle Alzado. Este tipo de cáncer
de cerebro aparece con mayor frecuencia en pacientes inmunodeprimidos, como los
que padecen el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) o los receptores de
trasplantes de órganos que toman medicamentos inmunosupresores para prevenir el
rechazo de órganos.308 309 Antes de su muerte, Alzado había autoatribuydó su cáncer
a 14 años de abuso de esteroides anabólicos / androgénicos.310 Si bien los esteroides
anabólicos /androgénicos pueden ser levemente inmunosupresores, estos
medicamentos no están asociados con una inmunosupresión clínica extrema que
podría conducir a un linfoma cerebral. Asimismo, no existe evidencia clínica o
mecanismo entendido que sugiera que el abuso de AAS es responsable de la muerte
de Alzado. A pesar de que los médicos dicen que no hay pruebas de una asociación
entre el abuso de drogas que mejora el rendimiento y el cáncer de Alzado, 311 esta
historia se cuenta con frecuencia en los medios de comunicación para transmitir los
peligros del abuso de esteroides.
Cáncer de mama
Aunque es extremadamente raro, el cáncer de mama masculino se ha asociado con
la administración detestosterona.312 Sin embargo, se desconoce si la terapia
hormonal estuvo relacionada con la aparición de esta enfermedad, o si fue solo
incidental a su progresión y descubrimiento. Los andrógenos generalmente exhiben
efectos inhibidores sobre los cánceres de mama que responden a las hormonas y,
de hecho, se han utilizado en su tratamiento.313 Los estrógenos, por otro lado, pueden
favorecer el crecimiento de muchos tumores de mama. No es raro que los niveles
elevados de estrógeno sean el resultado de la terapia con testosterona, y al menos
es plausible un papel de apoyo. La relación exacta entre los casos aislados de
carcinoma de mama y la administración de testosterona en los hombres sigue sin
estar clara. Actualmente, la testosterona está contraindicada en pacientes con cáncer
de mama.
Los datos sobre los efectos de los esteroides anabólicos / androgénicos sobre la
sensibilidad a la insulina son difíciles de interpretar. Parece que cuando estos
fármacos se utilizan inicialmente, la reducción de la grasa corporal es común, en
particular del tejido adiposo visceral. De hecho, esto puede mejorar la sensibilidad a
la insulina y el estado metabólico general, y reducir ciertos factores de riesgo
específicos de diabetes y enfermedades cardiovasculares. Más allá de esto, los
efectos de AAS sobre el metabolismo de la glucosa no se comprenden
completamente y son difíciles de predecir. Los estudios que utilizan dosis supra
terapéuticas de testosterona y nandrolona no han logrado producir ningún cambio
negativo, lo que sugiere que el abuso moderado de AAS probablemente no esté
asociado con deficiencias en la sensibilidad a la insulina. Al mismo tiempo, los
estudios sugieren que podría haber preocupaciones con el abuso excesivo de
esteroides.
Resistencia a la insulina
Los esteroides anabólicos / androgénicos pueden alterar la sensibilidad a la insulina,
una medida importante de la salud metabólica. Sin embargo, el efecto de estos
fármacos puede ser variable. Por ejemplo, testosterona La administración puede
mejorar la sensibilidad a la insulina en hombres con hipogonadismo.314 También se
ha demostrado que la
Oxandrolona (20 mg por día) mejora la sensibilidad a la insulina
en hombres mayores (60 a 87años) .315 Estos resultados metabólicos beneficiosos
se correlacionaron con reducciones en el tejido adiposo visceral (VAT). Esta es una
capa profunda de grasa que rodea los órganos abdominales y es asociada con la
resistencia a la insulina.316 La resistencia a la insulina también puede conducir a otros
problemas de salud, como hipertensión, niveles elevados de triglicéridos y colesterol,
y un mayor riesgo de diabetes y enfermedades cardiovasculares. Al reducir los
niveles de IVA, la testosterona y los AAS pueden mejorar la sensibilidad a la insulina
y, potencialmente, la salud metabólica.
Por el contrario, el abuso de esteroides anabólicos / androgénicos se ha asociado
con un metabolismo deficiente de laglucosa.317 En un estudio, los levantadores de
pesas que habían abusado de los AAS en dosis altas durante hasta siete años se
demostró que la tolerancia a la glucosa disminuyó y la resistencia a la insulina318.
Estudios adicionales con metandrostenolona demostraron un aumento significativo
de insulina secreción y resistencia potencial.319 Sin embargo, no se encuentra un
resultado similar en todos los estudios de AAS. Por ejemplo,
Enantato de testosterona
en dosis tan altas como 600 mg por semana durante 20 semanas no produjeron
ningún cambio en la sensibilidad a la insulina en hombres jóvenes sanos.320 El
decanoato de nandrolona (300 mg por semana) tampoco afectó la tolerancia a la
glucosa, y en realidad mejoró la eliminación de glucosa independiente de la
insulina.321 Los datos relacionados con los efectos de los esteroides anabólicos /
androgénicos sobre la sensibilidad a la insulina son difíciles de interpretar. Parece
que cuando estos fármacos se utilizan inicialmente, la reducción de la grasa corporal
es común, en particular del tejido adiposo visceral. De hecho, esto puede mejorar la
sensibilidad a la insulina y el estado metabólico general, y reducir ciertos factores de
riesgo específicos de diabetes y enfermedades cardiovasculares. Más allá de esto,
los efectos de AAS sobre el metabolismo de la glucosa no se comprenden
completamente y son difíciles de predecir. Los estudios que utilizan dosis supra
terapéuticas de testosterona y nandrolona no han logrado producir ningún cambio
negativo, lo que sugiere que el abuso moderado de AAS probablemente no esté
asociado con alteraciones en la sensibilidad a la insulina. los estudios sugieren que
podría haber preocupaciones con el abuso excesivo de esteroides. Se necesita más
investigación para evaluar el impacto del abuso de esteroides en la salud metabólica.
Hemorragias nasales
El uso de esteroides anabólicos / androgénicos puede estar asociado con
hemorragias nasales periódicas. Según un estudio, aproximadamente el 20% de los
usuarios de esteroides ilícitos informaron sobre este efecto secundario, lo que lo hace
bastantefrecuentes.322 Las hemorragias nasales no son un resultado directo de la
acción androgénica, sino que son secundarias a aumentos de la presión arterial
inducidos por esteroides y / o reducciones de los factores de coagulación de la
sangre. Aunque pueden dar miedo, la mayoría de las hemorragias nasales son
inofensivas y no requieren atención médica de emergencia. Sin embargo, cuando se
relacionan con el uso de esteroides, pueden reflejar otros problemas de salud
subyacentes más graves, en particular la hipertensión. Las hemorragias nasales que
ocurren bajo la influencia de los AAS generalmente dejan de reaparecer poco
después de suspender el medicamento, ya que la presión arterial y / o los factores
de coagulación regresan a su estado normal antes del tratamiento.
Apnea del sueño
La apnea obstructiva del sueño (AOS) es un trastorno caracterizado por breves
pausas en la respiración durante el sueño, que ocurren cuando los tejidos blandos
de la garganta se cierran y bloquean las vías respiratorias. La apnea del sueño puede
interferir con el intercambio normal de gases y puede reducir significativamente la
productividad del sueño. También puede elevar el hematocrito, espesar la sangre y
aumentar el riesgo de otros problemas de salud, incluida la hipertensión y las
enfermedades cardiovasculares.323 La apnea del sueño a veces no se diagnostica
durante años, ya que es posible que una persona no se dé cuenta de las
obstrucciones durante el sueño. Los síntomas de la AOS incluyen somnolencia
diurna, ronquidos, despertares nocturnos y dolores de cabeza matutinos. La apnea
obstructiva del sueño parece ocurrir con mayor frecuencia en personas con
sobrepeso y está relacionada con una combinación de hormonas, metabolismo, y
factores físicos 324 325
Los esteroides anabólicos / androgénicos pueden estar asociados con el desarrollo
de apnea obstructiva del sueño en un pequeño porcentaje de personas. La relación
exacta entre AAS y OSA, sin embargo, sigue sin estar claro. Esta reacción adversa
parece aparecer en algunos pacientes que reciben medicamentos de testosterona
para tratar el hipogonadismo.326 Estudios más detallados han demostrado que las
dosis altas de testosterona pueden interrumpir el sueño y la respiración, así como
aumentar la cantidad relacionada con el sueño. Hipoxemia, efectos que pueden
precipitar la apnea obstructiva del sueño.327 Si bien la AOS no se ha documentado
claramente en personas que abusan de esteroides, se ha demostrado que los
andrógenos alteran la estructura y función de la orofaringe en formas que pueden
predisponer a un individuo a este trastorno.328 Se necesita más investigación para
101. Enfermedad cardíaca hipertensiva. ¿Un síndrome complejo o una
miocardiopatía hipertensiva? Lip GYH y col. Eur Heart J 2000; 21: 1653-65.
102. Efectos adversos de los esteroides anabólicos androgénicos en los sistemas
cardiovascular, metabólico y reproductivo de los adictos a sustancias anabólicas.
Tuomo Karila. Publicaciones del Instituto Nacional de Salud Pública ISBN 951-740-
388-2
103. Hipertrofia ventricular izquierda y dispersión QT en hipertensión. Mayet J y col.
Hypertension 1996; 28: 791-96.
104. Paro cardíaco después de la inducción anestésica en un culturista de clase
mundial. Angelilli A, Katz ES, Goldenberg RM. Acta Cardiol. Agosto de 2005; 60 (4):
443-4.
105. Efectos del entrenamiento sobre la estructura y función del ventrículo izquierdo.
Un estudio ecocardiográfico. Shapiro CM y col. Br. Heart J 1983; 50: 534-39.
106. ¿Son reversibles los efectos cardíacos del abuso de esteroides anabólicos en
los atletas de fuerza? Urhausen A, Albers T, Kindermann W. Heart. Mayo de 2004;
90 (5): 496-501.
107. Los efectos de los esteroides anabólico-androgénicos en cultivos de células
primarias de miocardio. Melchert RB y col. Med Sci Sports Exerc 1992; 24: 266-12
108. Efectos cardiovasculares de los esteroides anabolizantes androgénicos.
Melchert RB y col. Ejercicio deportivo de ciencia médica 1995; 27: 1252-62
109. Causa y forma de muerte entre usuarios de esteroides anabólicos androgénicos.
Thiblin I y col. J Ciencia forense 2000; 45: 16-23
110. Abuso de esteroides anabólicos y muerte cardíaca. Kennedy MC y col. Med J
Aust 1993; 158: 346-48.
111. Efectos secundarios cardiovasculares graves de grandes dosis de esteroides
anabólicos en levantadores de pesas. Nieminen MS y col. Eur Heart J 1996; 17: 1576-
83.
112. Muerte cardíaca repentina durante el abuso de esteroides anabólicos: hallazgos
morfológicos y toxicológicos en dos casos fatales de culturistas. Fineschi Vet al. Int J
Legal Med 2007 Jan; 121 (1): 48-53.Epub 2005 Nov 15 Review.
113. Respuesta del producto de la presión arterial y la presión arterial en hombres
que usan esteroides androgénicos anabólicos en dosis altas (AAS). Grace F,
Sculthorpe N, Baker J, Davies B. J Sci Med Sport. Septiembre de 2003; 6 (3): 307-
12.
114. ¿Son reversibles los efectos cardíacos del abuso de esteroides anabólicos en
los atletas de fuerza? A Urhausen et al. Corazón 2004; 90: 496-501.
115. Efectos secundarios cardiovasculares de los esteroides anabolizantes
androgénicos. Herz. Septiembre de 2006; 31 (6): 566-73.
116. Esteroides anabólicos y fibrinólisis. Lowe GD. Wien Med Wochenschr. 1993;
143 (14-15): 383-5.
117. Efecto de los esteroides anabólicos sobre la antitrombina III plasmática. niveles
de alfa2 macroglobulina y alfa1 antitripsina. Walker ID, Davidson JF, YoungP, Conkie
JA. Thromb Diath Hemorrh. 30 de septiembre de 1975; 34 (1): 106-14.
118. Depo-testosterona. Pharmacia. Información de prescripción de EE. UU.
Revisado en agosto de 2002.
119. Abuso de esteroides anabólico-androgénicos en levantadores de pesas:
evidencia de activación del sistema hemostático. Soy J Hematol. Ferenchick GS,
Hirokawa S, Mammen EF, Schwartz KA. Agosto de 1995; 49 (4): 282-8.
120. Concentraciones elevadas de proteína C reactiva en esteroides anabólicos
usando culturistas. FM Grace, B Davies y col. Br J Sports Med 2004; 38: 97-98.
121. La testosterona aumenta la densidad del receptor de tromboxano A2 plaquetario
humano y las respuestas de agregación. AjayiAA, Mathur R, Halushka PV.
Circulación. 1 de junio de 1995; 91 (11): 2742-7.
122. Abuso de esteroides androgénicos-anabólicos y agregación plaquetaria: un
estudio piloto en levantadores de pesas. Ferenchick G, Schwartz D, Ball M, Schwartz
K. AmJ Med Sci. Febrero de 1992; 303 (2): 78-82.
123. Embolia pulmonar asociada al uso de esteroides anabólicos. Liljeqvist S, Helldén
A, Bergman U, SöderbergM. Eur J Intern Med. Mayo de 2008; 19 (3): 214-5. Epub
2007 19 de septiembre.
124. Trombosis coronaria y ectasia de las arterias coronarias después del uso
prolongado de esteroides anabólicos. Tischer KH, Heyny-von Haussen R, Mall G,
Doenecke P. Z Kardiol. Abril de 2003; 92 (4): 326-31.
125. Embolia pulmonar masiva y abuso de esteroides anabólicos. Gaede JT, Montine
TJ. JAMA. 6 de mayo de 1992; 267 (17): 2328-9.
126. Fármacos esteroides anabólicos y complicaciones arteriales en un deportista:
historia clínica. Laroche GP. Angiología. Noviembre de 1990; 41 (11): 964-9.
127. Muerte por embolia pulmonar en un fisicoculturista que toma esteroides
anabólicos (metanabol). Siekierzyska- Czarnecka A, Polowiec Z, Kulawiska M,
Rowinska-Zakrzewska E. Wiad Lek. 1-15 de octubre de 1990; 43 (19-20): 972-5.
128. Anormalidades de la coagulación asociadas con el uso de esteroides
anabólicos. Ansell JE, Tiarks C, Fairchild VK. Am Heart J.Febrero de 1993; 125 (2 Pt
1): 367-71.
129. El hematocrito y el riesgo de enfermedad cardiovascular: el estudio de
Framingham: un seguimiento de 34 años. Gagnon DR, ZhangTJ, Brand FN, Kannel
WB. AmHeart J. Marzo de 1994; 127 (3): 674-82.
130. Eventos cardiovasculares inducidos por homocisteína: una consecuencia del
abuso a largo plazo de esteroides anabólicoandrogénicos (AAS). MR Graham, FM
Grace y col. Br. J Sports Med. 2006; 40: 544-48.
131. Homocisteína y enfermedades cardiovasculares: ¿es hora de detectar y tratar
de forma rutinaria? P. O'Callaghan y col. Br J Cario 2003; 10 (2) 115-7.
132. Promoción del crecimiento de las células del músculo liso vascular por la
homocisteína: un vínculo con la aterosclerosis. Proc Natl Acad Sci 1994; 91: 6369-
73.
133. Homocistinuria: estudios metabólicos en tres pacientes. Brenton D y col. J
Pediatr 1966; 67-58-68.
134. La homocisteína y el estímulo aterogénico reducen la activación de la proteína
C por las células endoteliales arteriales y venosas. Rogers G y col. Blood 1990; 75:
895-901.
135. Eliminación de homocisteinetiolactona por células endoteliales arteriales
humanas y suero in vitro. Dudman N y col. Atherioscler Thromb 1991; 11: 663-70.
136. Niveles plasmáticos de homocisteína y mortalidad en pacientes con enfermedad
arterial coronaria. Nygard O y col. N Engl J Med 1997; 337: 230-6.
137. Efectos de los esteroides sexuales sobre los niveles plasmáticos de
homocisteína total: un estudio en hombres y mujeres transexuales. Giltay EJ,
Hoogeveen EK y col. J Clin Endocrinol Metab. Febrero de 1998; 83 (2): 550-3.
138. Niveles de homocisteína en hombres y mujeres de diferentes antecedentes
étnicos y culturales que viven en Inglaterra. Cappuccio FP, Bell R. et al.
Aterosclerosis. Septiembre de 2002; 164 (1): 95-102.
139. Hiperhomocisteinemia en culturistas que toman esteroides anabólicos.
Ebenbichler CF, Kaser S et al. Eur J Intern Med.
Febrero de 2001; 12 (1): 43-47.
140. Eventos cardiovasculares inducidos por homocisteína: una consecuencia del
abuso a largo plazo de esteroides anabólicoandrogénicos (AAS). MR Graham, FM
Grace y col. Br. J Sports Med. 2006; 40: 544-48.
141. El efecto de dosis suprafisiológicas de testosterona sobre los niveles de
homocisteína total en ayunas en hombres normales. Zmuda JM, Bausserman LL,
Maceroni D, Thompson PD. Aterosclerosis. Abril de 1997; 130 (1-2): 199-202.
142. Hipertensión, accidente cerebrovascular y endotelio. F. Consentino, M. Volpe.
Cur Hypertension Rep. Enero de 2005: 7 (1); 68-71
143. Diferencias en la reactividad vascular entre hombres y mujeres. Bob J. Schank,
MS y col. Angiología, vol. 57, núm. 6, 702-708 (2007)
144. La vasodilatación dependiente del endotelio mediada por el flujo se altera en los
culturistas masculinos que toman esteroides anabolizantes androgénicos.
Ebenbichler CF, SturmWet al. Aterosclerosis. Octubre de 2001; 158 (2): 483-90.
145. Vasorreactividad deteriorada en culturistas que utilizan esteroides anabólicos
androgénicos. Lane HA y col. Eur J Clin
Invest 2006 julio; 36 (7): 483-8.
146. El sistema inmunológico más eficaz de la mujer frente a agentes infecciosos.
Müller HE. Wien Med Wochenschr. 1992; 142 (17): 389-95
147. Hormonas sexuales, respuestas inmunes y enfermedades autoinmunes.
Mecanismos de acción de las hormonas sexuales. Ansar AS y col. Human Repr Upd.
11 (4) 411-23. 2005.
148. Hormonas sexuales y respuesta inmune en humanos. ABouman et al. Human
Reprod Update 11 (4) pp.411-23, 2005.
149. Efecto de una sola administración de testosterona sobre la respuesta inmune y
el tejido linfoide en ratones. Fuji H y col. Inmunología 20: 315-26. 1975.
150. Estrógenos y salud en el hombre. Lombardi G, Zarrilli S et al. Mol Cell
Endocrinol. 2001 10 de junio; 178 (1-2): 51-5.
151. Dicotomía de la acción de los glucocorticoides en el sistema inmunológico.
Asadullah K, Schäcke H, Cato AC. Trends Immunol. Marzo de 2002; 23 (3): 120-2
152. Efectos de los esteroides anabólicos sobre la función inmunológica: diferencias
entre análogos. Mendenhall CL, Grossman
CJ y col. J Steroid BiochemMol Biol. Septiembre de 1990; 37 (1): 71-6.
153. Un ensayo de terapia con testosterona para la pérdida de peso asociada al VIH.
Coodley GO, Coodley MK. SIDA.
Septiembre de 1997; 11 (11): 1347-52.
154. Efectos del decanoato de nandrolona en comparación con el placebo o la
testosterona sobre la emaciación asociada al VIH.
J Gold, 1 MJ Batterhamet al. HIVMedicine (2006), 7, 146-155
155. El efecto de los esteroides anabólicos y el entrenamiento de fuerza sobre la
respuesta inmune. L Calabrese y col. Medicina y ciencia en el deporte y el ejercicio.
21 (4) págs. 386-92, 1983.
156. Los andrógenos potencian los efectos de la eritropoyetina en el tratamiento de
la anemia de la nefropatía terminal. Ballal SH, Domoto DT, Polack DC, Marciulonis
P, Martin KJ. AmJ Kidney Dis. Enero de 1991; 17 (1): 29-33.
157. Uso de andrógenos en pacientes con insuficiencia renal. Johnson CA. Semin
Dial. 2000 enero-febrero; 13 (1): 36-9.
158. Efectos anabólicos del decanoato de nandrolona en pacientes que reciben
diálisis: un ensayo controlado aleatorio.
Johansen KL, Mulligan K, Schambelan M. JAMA. 14 de abril de 1999; 281 (14): 1275-
81.
159. Metabolismo de testosterona y terapia de reemplazo en pacientes con
enfermedad renal en etapa terminal. Johansen KL.
Semin Dial. 2004 mayo-junio; 17 (3): 202-8.
Semin Dial. 2004 mayo-junio; 17 (3): 202-8.
160. El efecto de los esteroides anabólicos en el sistema gastrointestinal, los riñones
y las glándulas suprarrenales. Modlinski R,
Fields KB. Curr Sports Med Rep.2006 Abril; 5 (2): 104-9.
161. Tumor de Wilms en un adulto asociado con abuso de andrógenos. Prat J, Grey
GF, policía de Stolley, Coleman JW. JAMA.
1977 23 de mayo; 237 (21): 2322-3
162. Abuso de esteroides anabólicos y carcinoma de células renales. Martorana G,
Concetti S, Manferrari F, Creti S. J Urol.
Diciembre de 1999; 162 (6): 2089
163. Abuso de esteroides anabólicos y carcinoma de células renales. Bryden AA,
Rothwell PJ, O'Reilly PH. Lanceta. 11 de noviembre de 1995; 346 (8985): 1306-7
164. ¿A qué precio, gloria? Colestasis severa e insuficiencia renal aguda en un atleta
que abusa de estanozolol. Yoshida EM, KarimMA, Shaikh JF, Soos JG, Erb SR.
CMAJ. 15 de septiembre de 1994; 151 (6): 791-3
165. Colestasis severa con insuficiencia renal por esteroides anabólicos en un
culturista. Habscheid W, Abele U, Dahm HH. Dtsch Med Wochenschr. 1999
septiembre
166. La incidencia de insuficiencia renal posoperatoria en la ictericia obstructiva.
Dawson JL. Br J Surg1965; 52: 663-665.
167. Insuficiencia renal aguda que complica la lesión por aplastamiento muscular.
Abassi ZA, HoffmanA, mejor sistema operativo. Semin Nephrol. Septiembre de 1998;
18 (5): 558-65
168. Rabdomiólisis en un culturista que usa esteroides anabólicos. Hageloch W,
Appell HJ, Weicker H. Sportverletz Sportschaden. Septiembre de 1988; 2 (3): 122-5.
169. Rabdomiólisis atraumática en un culturista de 20 años. Marruecos PA. J
EmergNurs. Diciembre de 1991; 17 (6): 370-2.
170. Hemofiltración veno-venosa continua para el manejo inmediato de la
rabdomiólisis masiva después de una hipertermia maligna fulminante en un culturista.
Schenk MR, Beck DH, Nolte M, Kox WJ. Anestesiología. Junio de 2001; 94 (6): 1139-
41.
171. Rabdomiólisis en un culturista que usa esteroides. Daniels JM, van Westerloo
DJ, de Hon OM, Frissen PH. Ned Tijdschr
Geneeskd. 2006 mayo 13; 150 (19): 1077-80.
172. Hipertensión y riñón. Hohenstein K, Watschinger B. Wien Med Wochenschr.
2008; 158 (13-14): 359-64.
173. Efectos hepáticos de 17 esteroides anaboli-androgénicos alfa-Alkylated.
HIVHotline. Diciembre de 1998; 8 (5-6): 2-5.
174. Metiltestosterona, esteroides relacionados y función hepática. A deLorimier et
al. Arch Inter Med Vol. 116 agosto de 1965 p 289-94
175. Ictericia asociada con la terapia con norboletona (Nilevar). Shaw RK y col. Ann
Intern Med 52: 428-34 1960.
176. Hepatitis tóxica inducida por esteroides androgénicos / anabólicos. Stimac D,
Miliç S, Dintinjana RD, Kovac D, Ristiç S. J Clin
Gastroenterol. Octubre de 2002; 35 (4): 350-2.
177. Revisión de
Oximetolona: un esteroide anabólico-androgénico 17 alfa-Alkylated.
Pavlatos AM, Fultz O, Monberg MJ, Vootkur
A, Pharmd. Clin Ther. Junio de 2001; 23 (6): 789-801; discusión 771
178.Estudio piloto de esteroides anabólicos en pacientes ancianos con fractura de
cadera. Sloan JP, WingP, Dian L, Meneilly GS.
J AmGeriatr Soc. Noviembre de 1992; 40 (11): 1105-11.
179. Efectos del uso prolongado de
Enantato de testosterona. II. Efectos sobre los
lípidos, el colesterol unido a lipoproteínas de alta y baja densidad y los parámetros
de la función hepática. Tyagi A, Rajalakshmi M. y col. Int J Androl. Diciembre de 1999;
22 (6): 347-55.
180. Distribución celular de receptores de andrógenos en el hígado. Hinchliffe SA,
Woods S, Gray S, Burt AD. J Clin Pathol. Mayo de 1996; 49 (5): 418-20.
181. Toxicidad hepática de un nuevo agente anabólico: metiltrienolona (17-alfa-metil-
4,9,11-estratrieno-17 beta-ol-3-ona).
Kruskemper, Noell. Esteroides. Julio de 1966; 8 (1): 13-24
182. T. Feyel-Cabanes, Compt. Desgarrar. Soc. Biol. 157, 1428 (1963)
183. Esteroides anabólico-androgénicos y daño hepático. M Sanchez-Osorio y col.
Liver International ISSN 1478-3223 p. 278-82.
184. Hepatitis tóxica inducida por esteroides androgénicos / anabólicos. Stimac D y
col. J Clin Gastroenterol. Octubre de 2002; 35 (4): 350-2.
185. Mecanismos y sitios de acción del ácido ursodesoxicólico en la colestasis.
Beuers U. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol 2006; 3: 318-28.
186. Peliosis hepática en un joven culturista adulto. Cabasso A. Med Sci Sports
Exerc. Enero de 1994; 26 (1): 2-4.
187. Varices esofágicas hemorrágicas asociadas con el uso de esteroides anabólicos
en un atleta. Winwood PJ y col. Post-Grad
Med J 1990; 66: 864-65.
188. Adenoma benigno de células hepáticas asociado con la administración a largo
plazo de un esteroide anabólico androgénico (metandienona). Hernandez-Nieto L,
Bruguera M, Bombi J, Camacho L, Rozman C. Cancer. Octubre de 1977; 40 (4):
1761-4
189. Carcinoma hepatocelular en el hígado no cirrótico. Evert M, Dombrowski F.
Pathologe. Febrero de 2008; 29 (1): 47-52
190. Leiomiosarcoma intratesticular en un joven tras dopaje a altas dosis con Oral-
Turinabol: reporte de un caso. Cáncer. Froehner M, Fischer R, Leike S,
HakenbergOW, Noack B, Wirth MP. 15 de octubre de 1999; 86 (8): 1571-5.
191. Carcinoma hepatocelular asociado con el uso recreativo de esteroides
anabólicos. Gorayski P, Thompson CH, Subhash HS,
Thomas AC. Br J Sports Med. Enero de 2008; 42 (1): 74-5; discusión 75.
192. Advertencia de esteroides de muerte de culturista. Express y Star 2008 09/04.
Epub. www.expressandstar.com
193. Efecto de la testosterona y los esteroides anabólicos sobre el tamaño de las
glándulas sebáceas en atletas de potencia.
Kiraly CL et al., AmJ Dermatopathol, 1987 Dec, 9: 6, 515-9.
194. RU 58841, un nuevo antiandrógeno tópico específico: un candidato de elección
para el tratamiento del acné, la alopecia androgenética y el hirsutismo. Battmann T.
et al. J Steroid BiochemMol Biol. Enero de 1994; 48 (1): 55-60.
195. Alopecia androgenética y métodos de tratamiento actuales. Bienová M,
Kucerová R. et al. Acta Dermatovenerol Alp
Panonica Adriat. Marzo de 2005; 14 (1): 5-8.
196. Mecanismos moleculares de la alopecia androgenética. Trüeb RM. Exp
Gerontol. 2002 agosto-septiembre; 37 (8-9): 981-90.
197. La herencia de la calvicie común: ¿dos B o no dos B? Kuster W., Happle R. J.
AmAcad Dermatol 1984; 11: 921-26.
198. El polimorfismo del gen del receptor de andrógenos está asociado con la calvicie
de patrón masculino. Justine A Ellis,
Margaret Stebbing y Stephen B. Harrap. Revista de Dermatología Investigativa
(2001) 116, 452455.
199. EDA2R está asociado con la alopecia androgenética. Prodi DA, Pirastu N y col.
J Invest Dermatol. 2008
Septiembre; 128 (9): 2268-70. Epub 2008 3 de abril.
200. Comprensión actual de la alopecia androgenética. Parte I: Etiopatogenia.
Hoffmann R, Happle R. European Journal of
Dermatology. Volumen 10, Número 4, 319-27, junio de 2000
201. Receptores de estrógeno y progesterona en alopecia androgénica versus
alopecia areata. Wallace ML, Smoller BR. AmJ
Dermatopathol. Abril de 1998; 20 (2): 160-3.
202. Dopaje hormonal y androgenización de atletas: un programa secreto del
gobierno de la República Democrática Alemana.
Franke WW, Berendonk B. Clin Chem. Julio de 1997; 43 (7): 1262-79.
203. Papel de los estrógenos en los huesos del hombre humano: conocimientos de
los modelos naturales de deficiencia congénita de estrógenos. Faustini-Fustini, M. et
al. Mol Cell Endocrinol. 2001 10 de junio; 178 (1-2): 215-20.
204. Efectos de los estrógenos sobre la senescencia de la placa de crecimiento y la
función epifisaria. M Weise, S De-Levi y col.
Proc Natl Acad Sci, 5 de junio de 2001 págs. 6871-6876.
205. Los resultados del tratamiento de dosis altas de testosterona a corto plazo (6
meses) sobre la edad ósea y la estatura adulta en niños de estatura excesivamente
alta.
BrämswigJH, von Lengerke HJ y otros Eur J Pediatr. 1988 Noviembre; 148 (2): 104-
6.
206. Oxandrolona en retraso constitucional del crecimiento: análisis de los patrones
de crecimiento hasta la estatura final. Bassi
F, Neri AS, Gheri RG, Cheli D, Serio M. J Endocrinol Invest. Febrero de 1993; 16 (2):
133-7.
