POTENCIALES EFECTOS ADVERSOS

181Esteroides Anabólico - Androgénicos | Conceptos fundamentales
que éstos casi siempre tienen importantes factores de confusión
(dieta inadecuada, uso de múltiples medicamentos asociados, do-
sis exageradas de EAA, tiempo prolongado de uso, drogas poten -
cialmente adulteradas si provienen de un mercado paralelo, etc.).
El paracetamol, por citar un ejemplo, se utiliza a menudo para
reducir la fiebre, las molestias físicas, los dolores musculares y se
vende en las farmacias sin necesidad de receta médica, estando
expuesto y listo para el consumidor en las estanterías, a menu -
do incluso en promociones como “toma 3 y paga 2” y con alguien
famoso que sonríe en la publicidad de las pancartas. Este agente
farmacológico promueve la sobrecarga hepática por la metaboli -
zación de la droga y se considera un agente de hepatotoxicidad
moderada-alta si se ingiere en dosis inadecuadas (Caparrota TM,
2018; Van Golen RF, 2018).
Sin embargo, no es “necesariamente” hepatotóxico y “cierta-
mente” provocará daños en el hígado (por ejemplo, insuficiencia
hepática) con su uso, ya que hay una gran diferencia entre utilizar
una tableta de 500 mg sintomáticamente durante 1-2 días (para
el dolor y las molestias físicas debidas a una infección de las vías
respiratorias superiores, por ejemplo), las 4 tabletas diarias (6/6
h), 850 mg, todos los días, en los últimos 3 meses, o aún intentar
suicidarse con 20 tabletas tomadas de una sola vez. Cabe señalar
que esta droga por sí sola (y no los EAA) es responsable de más
del 50% de los casos de insuficiencia hepática por sobredosis, y
de más del 20% de los casos de necesidad de trasplante de hígado
(Yoon E., 2016).
Así que la pregunta es: ¿por qué no vemos campañas en la
televisión, en las academias, en los periódicos, en las entidades de
clase y entre los laicos y profesionales como “cuidado con el para-
cetamol, esto puede matar” al igual que vemos la fobia al riesgo y
la ojeriza asociada con el uso de EAA? Eso es realmente intrigante.
Otras drogas de uso “ordinario”, para una “fiebre” o “dolor”,
como la Dipirona, AAS, antiinflamatorios (por ejemplo, el Ibupro-
feno), entre otras, pueden haber sido la única dosis tomada por el
individuo que “tomó y murió” (debido a la alergia y a la anafilaxis
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182Dr Lucas Caseri Câmara
o a efectos adversos graves), ya que éstas también figuran en las
estadísticas de muertes por drogas de los CDC estadounidenses
(Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades - dis -
ponibles y de libre acceso en www.cdc.gov). En cifras absolutas,
estas (y muchas otras) drogas consideradas “inofensivas”, que se
venden sin receta y se anuncian en los medios de comunicación)
causan cada año, y cada vez más, daños más graves a la salud y
muertes que los EAA comparativamente.
Una de las mayores revistas científicas en el campo de la me-
dicina, The Lancet, publicó un artículo de Nutt D. y cols. (2007),
relativo a la elaboración de una escala racional de criterios para
evaluar los posibles daños causados por el uso indebido de drogas.
En este estudio, los autores observaron tres factores principales
asociados con los daños a la salud, los daños físicos (el efecto de
la droga en el cuerpo), la capacidad de la droga para causar de -
pendencia (física y psíquica) y los daños sociales (asociados con
los daños a la familia, la comunidad y la población en general). En
consecuencia, entre las 20 drogas enumeradas, los autores obser-
varon que los EAA tienen menores tasas de daño físico (agudo y
crónico), menores tasas de dependencia física y psicológica y me-
nores daños sociales y costos para el sistema de salud, que muchas
otras drogas ilícitas, y especialmente cuando se las compara con el
alcohol y el tabaco (drogas “legalizadas” y socialmente aceptadas).
En un estudio de revisión publicado en la revista científica Re-
gulatory Toxicology and Pharmacology (van Amsterdam J., 2010)
sobre los efectos adversos para la salud del uso de los EAA, los au-
tores concluyen que la capacidad de generar dependencia es baja,
y que los efectos del cese del uso son leves. Además, sobre la base
de los criterios de puntuación de los efectos adversos para la sa -
lud, la prevalencia del consumo, los daños sociales y la delincuen-
cia, entre las 19 drogas ilícitas evaluadas, los EAA se encuentran
en una categoría de drogas de “daño relativamente bajo”.
En Brasil, el Projeto Diretrizes (elaboración de la Asociación
Médica Brasileña y el Consejo Federal de Medicina), en su publi-
cación sobre “Abuso y dependencia de Anabólicos” (que se verá

183Esteroides Anabólico - Androgénicos | Conceptos fundamentales
en detalle en el capítulo 14 de este libro - disponible y de libre
acceso en www.projetodiretrizes.com.br), presentó, después de
una evaluación crítica de la literatura científica, la mayor parte de
las conclusiones basadas en evidencias encontradas como siendo
“Categoria D”(opinión sin evaluación crítica, basada en el consenso,
los estudios fisiológicos o los modelos animales).
En un taller interactivo (workshop) celebrado en el Reino Uni-
do con miembros del Comité Científico Independiente sobre Dro-
gas y otros dos expertos invitados, se llevó a cabo una clasificación
de los daños promovidos por 20 drogas diferentes (incluidos los
EAA), basada en 16 criterios (9 relacionados con los daños cau -
sados al usuario y 7 con los daños causados a otros). En la escala
propuesta de 0 a 100 puntos, el alcohol se consideraba la droga
más nociva de todas (72 puntos), por delante de la heroína (55
puntos) y el crack/cocaína (54 puntos), siendo los EAA la decimo-
quinta más nociva de las 20 evaluadas. Además, cuando se añaden
el alcohol y el tabaco, tenemos 40 veces más muertes en cifras ab-
solutas que todas las drogas ilícitas (Nutt D. J., 2010, O’Dowd A.,
2006).
Según el sitio web de los CDC (www.drugwarfacts.org/
node/1854), en las estadísticas computadas entre los años 2005-
2009, por año, el número de muertes absolutas inducidas por el
tabaco ascendió a 480.320, por alcohol fue de 33.171, y todas las
drogas ilícitas combinadas totalizaron 17.000 muertes (aproxima-
damente 30 veces menos que la suma del alcohol y el tabaco).
En Brasil, investigadores de la Universidad de São Paulo in -
vestigaron a más de 12.700 estudiantes de escuelas públicas y pri-
vadas en 27 capitales, trazando un mapa del consumo de drogas
en esta población utilizando criterios de uso nocivo (Cuestionario
ASSIST de la OMS). Como resultados, observaron que la prevalen-
cia del consumo de EAA en cualquier vida era del 3,8% (11º de
las 11 drogas totales investigadas), el año pasado el consumo fue
del 0,9% y el mes pasado del 0,5%. En la clasificación general, los
EAA, como criterio de uso nocivo, ocuparon el 11º lugar detrás del
alcohol, el tabaco, la cocaína, la marihuana, los inhalantes, los alu-

cinógenos, el éxtasis, los tranquilizantes, los opiáceos y las anfe -
taminas (Andrade A. G., 2012).
Así pues, dado el trasfondo de “ nos preocupa la salud de la
población joven”, ver las políticas de “los anabólicos matan”, tal
como han sido difundidas recientemente en los medios de comu-
nicación social por las escuelas, academias y entidades sanita -
rias, y no ver el mismo énfasis en la de “fumar y beber mata” (sin
contar los anuncios de las horas de mayor audiencia), es querer
inadvertidamente poner la atención en la prevención de los da -
ños a la salud donde sería más eficaz. Según Van Amsterdam J. y
Cols. (2015), se recomienda que las políticas de salud se orienten
a las drogas con mayor potencial de daño, incluidos el alcohol y
el tabaco, dejando las drogas de bajo daño como una prioridad
secundaria (para más adelante).
Así pues, teniendo en cuenta lo anterior, tanto en las compa-
raciones con otras drogas como en los efectos adversos de otras,
algunos investigadores exageraron mucho el gran alboroto y la
preocupación por los problemas médicos relacionados con el uso
de EAA (Hoffman J. R., 2006).
También es curioso el hecho de que nunca se mira de la mis-
ma manera cuando se produce un determinado efecto adverso
para cualquier medicamento (distinto de los EAA, como gastritis,
edema, arritmia, etc.) en los jóvenes, y cuando se produce exac-
tamente el mismo efecto adverso (para el mismo medicamento,
distinto de los EAA) en un joven que es usuario de EAA. La causa
se atribuye casi siempre a esta clase de drogas, ya que se ha con-
vertido en una “convención social” de ser una droga nociva, en
la que cualquier efecto que se produzca “puede” (por no decir
“debería”) serle atribuido.
Por ejemplo, en el caso de una posible hepatotoxicidad indu-
cida por el uso de EAA, algunos autores (Dickerman R. D. y cols.,
1999) se preguntan si no sería algo exagerado en artículos ya pu-
blicados por falta de conocimiento sobre el tema. En la evaluación
comparativa entre un grupo de fisicoculturistas sin el uso del EAA,
con el uso de EAA, estudiantes y pacientes con hepatitis, los auto-

185Esteroides Anabólico - Androgénicos | Conceptos fundamentales
res vieron que en los grupos que entrenaron hubo un aumento de
las transaminasas hepáticas (TGO, TGP) y la CK (creatina quinasa,
un marcador de lesión muscular por contracción muscular excén-
trica), con la GGT (gamma-glutamiltranspeptidasa) dentro de los
valores normales. Aún en el entrenamiento, había una correlación
positiva entre el aumento de CK (daño muscular) y TGO. Por el
contrario, en los pacientes con hepatitis hubo un aumento de TGO,
TGP, GGT (el único grupo con una correlación entre la GGT y las
transaminasas) y billirrubinas, pero con niveles normales de CK.
Así pues, concluyen que posiblemente se ha exagerado la noción
de hepatotoxicidad delosEAA, ya que el entrenamiento por sí solo
puede elevar las transaminasas, y por esta razón los marcadores
como CK y GGT, no evaluados en la mayoría de los estudios, serían
la opción más apropiada clínicamente para su evaluación
Pertusi R. y cols. (2001) llevó a cabo una encuesta con 84 mé-
dicos deportivos y médicos de familia para evaluar la capacidad
de diferenciar una hepatotoxicidad resultante del uso de EAA y los
cambios enzimáticos hepáticos resultantes del entrenamiento de
fuerza. Se envió un cuestionario con datos de laboratorio ficticios
(con TGO, TGP, CK, todos aumentados) de un supuesto paciente de
28 años y usuario de EAA. Como resultados, el 63% de los médicos
respondieron “daño hepático” como diagnóstico primario (incluso
con GGT dentro de la normalidad y elevación de CK por el daño
muscular del ejercicio), y el 56% ni siquiera mencionó el “daño
muscular” como posible diagnóstico. Concluyen (al igual que Dic-
kerman R. D. y cols., 1999) que existe la creencia de que hay una
asociación directa entre el uso de EAA y el daño hepático, que hay
una falta de conocimiento de los cambios bioquímicos resultantes
de la fuerza del ejercicio, que muchos informes de hepatotoxicidad
se han sobrestimado hasta ahora, y que la CK y la GGT deberían
formar parte de la interpretación de las pruebas de laboratorio
porque son marcadores más sensibles del daño hepático.
Tres estudios previos de Dickerman R. D. y cols. (1997, 1997,
1998) evaluaron la función cardíaca comparativa entre los usua -
rios y no usuarios de EAA, así como la evaluación comparativa


entre gemelos fraternos. Como resultados, los autores afirman
que el uso per se de EAA no fue capaz de proporcionar cambios
clínicamente significativos en la función cardíaca, siendo parte
de ellos (hipertrofia cardíaca) relacionados con la sobrecarga de
presión crónica (después de la carga cardíaca) del entrenamiento
de fuerza de alta intensidad. También, Sader M. A. y otros (2001),
en un estudio publicado en el Journal of the American College of
Cardiology (una de las revistas con mayor factor de impacto en
cardiología), observaron que el uso de EAA per se no se asociaba
con anomalías significativas de la estructura y la función arterial.
Dos estudios aleatorios y controlados por placebo (evalua -
dos metodológicamente como de alta calidad) evaluaron median-
te ecocardiografía la influencia de la administración de EAA en
la morfología y la función cardíaca de jóvenes sanos. Chung T. y
Cols. (2007) comparó la administración de 200 mg por semana
de testosterona, 200 mg de nandrolona, durante un período de 4
semanas, y como conclusiones no se observaron diferencias entre
los EAA, ni tampoco cambios morfológicos o hemodinámicos en el
período, por lo que se excluyeron los principales efectos adversos
en la función ventricular. El estudio de Hartgens F. y cols. (2003)
evaluó, también mediante ecocardiografía, el efecto de 200 mg de
nandrolona por semana durante 8 semanas y como conclusiones
no observó diferencias estadísticamente significativas en la mor-
fología cardíaca y la función sistólica y diastólica, excluyendo tam-
bién los mayores efectos cardíacos adversos en el período.
Muchas alteraciones bioquímicas se consideran a veces como
“daños” (aunque son resultados intermedios, del inglés surroga-
te endpoints), sin embargo, algunos investigadores confirman que
las posibles alteraciones de la presión sanguínea, el perfil lipídico
y las enzimas hepáticas son transitorias, y tras un período de cese
de uso vuelven a la normalidad sin diferencia entre los usuarios y
los no usuarios (Hartgens F., 1996).
En la medicina, hay enfermedades y cambios morfológicos
y/o funcionales (por ejemplo, un quiste renal, un quiste hepático,
un aneurisma cerebral, una hipertrofia cardíaca, una alteración de



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las enzimas hepáticas, una elevación de la creatinina, entre otros)
que no muestran signos ni síntomas clínicos (tal vez todavía), y
que además se suman al hecho de que los jóvenes, los adultos, los
ancianos (afortunadamente) tienen o se enferman, por supuesto,
como suele ser propio de la vida. No obstante, si por casualidad
un joven tiene un aneurisma cerebral, por ejemplo, que se rompió
cuando estaba en el gimnasio, posiblemente se considerará una
gran tristeza y una fatalidad, pero si es usuario de EAA, la fatalidad
se convierte sin duda en la causa, aunque por casualidad ambos
hayan tenido un aneurisma antes del uso de EAA y como resultado
de la genética familiar.
Además de la impresión descrita anteriormente (Hoffman
J. R., 2006), también tenemos que la calidad de las pruebas para
la inferencia de causalidad, es decir, los diseños de estudio que
responden adecuadamente si el uso de los EAA realmente causó
algún efecto adverso, es de menor calidad que las pruebas de efi-
cacia para mejorar la composición corporal sin efectos adversos
importantes. Veremos este tema con más detalle en el capítulo 13,
pero por ahora hay estudios aleatorios controlados por placebo
en jóvenes sanos que corroboran la eficacia de EAA y, en cuanto
al daño potencial, los diseños de ensayo más frecuentes son los
informes y series de casos, los estudios transversales y el caso de
control, todos ellos con alto riesgo de sesgo y baja precisión para
la inferencia causal.
Sin embargo, si bien los EAA no parecen ser fármacos con una
gran capacidad para causar daños, el prejuicio y la calidad de las
pruebas tampoco son los más apropiados para predecir la causa -
lidad, ello no significa necesariamente que no puedan producirse
efectos adversos. Como se ha dicho anteriormente, cualquier dro-
ga puede causar un evento adverso, desde leve hasta fatal.
Según el Kersey R. D. (2012), en el posicionamiento de la Na-
tional Athletic Trainer’s Association (veremos en detalle en el capí-
tulo 14), se pueden enumerar una serie de efectos adversos como
posiblemente atribuibles al uso inapropiado de la EAA:


a
1) Cardiovasculares: disfunción cardíaca, reducción de la
fracción de eyección máxima del ventrículo izquierdo, tensión sis-
tólica, velocidad máxima diastólica temprana, alteración del ven -
trículo izquierdo.
2) Sistema Nervioso: alteraciones de comportamiento, de -
pendencia, progresión a otras formas de dependencia.
3) Hematológico: aumento del colesterol total, aumento del
LDL, reducción del HDL.
4) Hepático: hepatitis colestática, ictericia colestática, pelio-
sis hepática, hiperbilirrubinemia, adenomas, carcinomas
5) Inmunológico: inmunosupresión generalizada, reducción
de la maduración de los linfocitos B y T, reducción de la actividad
de las células Natural Killer, infección sistémica (compartir agujas
y jeringas).
6) Dermatológico: hipertrofia de las glándulas sebáceas, au-
mento de la producción de sebo y aceite a través de la piel, acné,
seborrea, estrías, hipertricosis, hirsutismo, rosácea, foliculitis,
queloide, furunculosis.
7) Endocrino: Masculino: supresión del eje hipotálamo-hi-
pófisis-gonadal, atrofia testicular, disfunción sexual, infertilidad,
ginecomastia, calvicie de patrón masculino, alteración de la libido,
hipertrofia prostática, cáncer. Femenino: virilización generalizada,
hirsutismo, engrosamiento de la voz, calvicie de patrón masculino,
hipertrofia de clítoris, reducción de senos, disfunción menstrual,
alteraciones de la libido.
8) Musculoesquelético: cierre temprano de la epífisis del
crecimiento óseo, las tendinopatías.
9) Renal: Litiasis renal, necrosis tubular, proteinuria, glo -
merulosis segmentaria focal, cáncer de células renales, tumor de
Wilms.
10) Oral/facial: hipertrofia de las encías, aumento de la dis-
función temporomandibular.
Perry P. J. (2005), en una encuesta a 207 usuarios EAA seña -
ló que los informes de uso de toda la vida, en orden decreciente,
mostraban: 35% de acné; 10% de retención, 8% de atrofia testicu-